HORMONA DE CRECIMIENTO

1: Diabetes Obes Metab. 2007 Jan;9(1):11-22.
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Therapeutic aspects of growth hormone and insulin-like growth factor-I treatment on visceral fat and insulin sensitivity in adults.
· Yuen KC,
· Dunger DB.
Division of Endocrinology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon, USA. yuenk@ohsu.edu
Growth hormone (GH) is generally considered to exert anti-insulin actions, whereas insulin-like growth factor I (IGF-I) has insulin-like properties. Paradoxically, GH deficient adults and those with acromegaly are both predisposed to insulin resistance, but one cannot extrapolate from these pathological conditions to determine the normal metabolic roles of GH and IGF-I on glucose homeostasis. High doses of GH treatment have major effects on lipolysis, which plays a crucial role in promoting its anti-insulin effects, whereas IGF-I acts as an insulin sensitizer that does not exert any direct effect on lipolysis or lipogenesis. Under physiological conditions, the insulin-sensitizing effect of IGF-I is only evident after feeding when the bioavailability of circulating IGF-I is increased. In contrast, many studies in GH deficient adults have consistently shown that GH replacement improves the body composition profile although these studies differ considerably in terms of age, the presence or absence of multiple pituitary hormone deficiency, and whether GH deficiency was childhood or adult-onset. However, the improvement in body composition does not necessarily translate into improvements in insulin sensitivity presumably due to the anti-insulin effects of high doses of GH therapy. More recently, we have found that a very low dose GH therapy (0.1 mg/day) improved insulin sensitivity without affecting body composition in GH-deficient adults and in subjects with metabolic syndrome, and we postulate that these effects are mediated by its ability to increase free 'bioavailable' IGF-I without the induction of lipolysis. These results raise the possibility that this low GH dose may play a role in preventing the decline of beta-cell function and the development of type 2 diabetes in these "high risk" subjects.
PMID: 17199714 [PubMed - indexed for MEDLINE]
La hormona de crecimiento (GH) es generalmente considerada que ejerce acciones antiinsulina mientras que la IGF-1 tiene acciones similares a la insulina. Paradójicamente los individuos deficientes en GH y aquellos con acromegalia ambos están predispuestos a la insulinoresistencia, pero no se puede extrapolar de estas condiciones para determinar el rol normal de GH y de IGF-1 en la homeostasis de la glucosa. Tratamientos con altas dosis de GH tienen mas efectos en la lipólisis los cuales juegan un rol crucial en promover su efecto antiinsulínico mientras IFG-1 actua como un sensibilizador de insulina que no ejerce ningún efecto sobre la lipólisis y la lipogénesis. Bajo condiciones fisiológicas el efecto sensibilizante de la insulina de la IGF-1es solo evidente después de comer cuando la biodisponibilidad de los niveles circulantes están elevados. En contraste muchos estudios en individuos deficientes en GH han consistentemente demostrado que mejora la composición corporal aunque estos estudios difieren considerablemente en términos de edad , presencia o ausencia de multiples déficit de hormonas hipofisiarias, y de si la deficiencia fue de inicio en la niñes o la adultez. Sin embargo la mejoría en la composición corporal no necesario se traslada a una mejoria de la insulino-sensibilidad, probablemente al efecto antiinsulina de las altas dosis de GH empleadas en los tratamientos. Mas recientemente nosotros hemos encontrado que un tratamiento con muy baja dosis de GH (0.1 mg/day) mejora la insulinosensibilidad sin afectar la composición corporal en sujetos deficientes de GH y syndrome metabólico y nosotros mpostulamos que estos efectos son mediados a traves de su capacidad de elevar los niveles de libre IGF-1 biodisponible. sin la inducción de lipolísis. Estos resultados elevan la posibilidad de que la posibilidad de que estas bajas dosis puedan jugar un rol preventivo de declinación de la funcion de la de la célula beta y el desarrollo de diabetes tipo IIen estos sujetos de alto riesgo.