Envejecimiento de los músculos
Se reduce la catidad de colágeno
Se reduce por lo tanto el total de fibras musculares
Se reduce la masa muscular total
Se reduce la fuerza muscular
Se reduce finalmente el volumen total del cuerpo

mire con detalle estos 2 scaneres de cerebro
Tiene menos entusiasmo?
Se concentra menos ?
Se levanta cansado? Entonces su cerebro esta envejeciendo
Se siente malhumorado?
Se queda dormido en las reuniones?
Los problemas lo abruman?
ESta pensando en jubilarse?

No hay porque deprimirse

el estres oxidativo se mide y existen formas de combatirlo

Que rico veneno !!!!!!!!
sabía que el azucar es un tóxico ?????
Cuando el azucar se pega a sus proteinas ud está glicando proteinas y envejeciendo prematuramente
Pienselo mejor cuando la vea

No siga acumulando basura
biológica en su cuerpo


Busque una forma de eliminar esta basura. debe usar una formula antioxidante que le sea realmente util.

Porque envejecemos?
Porque nuestras hormonas anabolicas se reducen
progresivamente
Porque un grupo de hormonas catabolizantes aumentan
Porque se acentua el estrés oxidativo
Porque se produce la glicación de las proteinas

Estrez oxidativo que es ?
Es un proceso propio de la vida . Se produce por la actividad propia de las mitocondrias que producen hidroxidos de la actividad de los macrófagos que producen peoxidos, de la síntesis proteica ( peoxinitritos) de los procesos inflamatorios de la contaminación ambiental , de la peoxidación lipídica. de la irradiación.
Todos estos deschos oxidados, peroxidados e hidroxilados deterioran la estructura tridimencional de las protinas constituyentes de nuestro organismo alterando su funcion y destruyendolas finalmente .
Los proteosomas de todas las celulas tiene una baterpia enzimática que recupera una cantidad de ellas.
En los individuos jovenes este proceso es muy eficiente pero se va deteriorando con la edad de modo que el equilibrio entre productos de oxidación y maquinaria antioxidante se pierde.
los productos de oxidacion pueden medirse actualmente de modo que se puedan tomar medidas usando antioxidantes de origen bioquímico y naturales para reducir el proceso y con ello luchar contra este factor de envejecimiento celular.

ENVEJECIMIENTO

El envejecimiento es un proceso lentamente progresivo que implica 3 fenómenos biológicos.
1. La reduccion progresiva de la producción de las hormonas anabolizantes o constructivas a lo largo de la vida, en asocoación con un progresivo aumento de la la producción de hormonas catabólicas o de consumo de la red colágena que nos sostiene.
2. El fenómeno de la glicación proteica. Esto es la adhesión de moléculas de glucosa a las proteinas constitututivas de nuestro organismo inactivándolas e impidiendo que el aparato de limpieza de nuestro organismo las reconozca y pueda eliminarlas por las vías normales.
3. El fenómeno de oxidación que significa la produccion de radicales libres por las proteínas que no pueden eliminarse por la vía natural y la oxidación de lipidos que forman la membrana de las células.
O sea es un proceso hormonal y bioquímico que se explicará con mas detalle a continuación
Veamos un esquema del proceso

Envejecimiento

Obesidad abdominal

La grasa abdominal es en realidad una glandula endocrina. esto es un órgano productor de hormonas, transformador de hormonas y otros factores de efecto hormonal que tienden a perpetuarlo y por lo tanto muy dificil de eliminar.
Su crecimiento le significa al su huesped la presencia de un parásito que terminará por enfermarlo y limitar su vida.

Es responsable de la aparición de de diabetes , accidentes vasculares cardíacos y cerebrales, cánceres de prostata , de mama y otros mas, de artritis, hígado graso, ovarios poliquísticos, trastornos del sueño, trastornos del apetito y una serie de otras enfermedades aparentemente no relacionadas con este verdadero tumor.

En consecuencia su tratamiento no se logra con masajes, máquinas luminosas, dietas milagrosas, pastillas milagrosas y la gran galería de tratamientos publicitados como modernos, de última generación etc .

Por ser una ENFERMEDAD y no un problema estético solamente, su tratamiento no debe dejarlo a aficionados.

En la medida en que Ud aprenda mas de esta enfermedad mas cerca estará de evitarla y en caso de tenerla , de tratarla y evitar que limite su vida.

Obesidad abdominal ; el adipocito abdominal un parasito

Algunas hormonas producidas por este pequeño parásito

Lipasa lipoproteica

DIABETES TIPO II HIPERTENSION

Lactato Angiotensinógeno

INFLAMACION DISLIPIDEMIA

IL-6 ↑ ↑ ↑ ↑

Leptina ← adipocito → Acidos grasos libres abdominal

ARTRITIS → DIABETES TIPOII

FNT-alfa ← Resistina

→ TROMBOSIS

Adipsina ← Cortisol

TRASTORNOS ↓ ↓ ↓ ↓

DEL APETITO Inhibidor del

Esteroides Activador del

Plasminógeno

CANCER (PAI-1)

ACCIDENTE CARDIOVASCULAR

SINDROME METABOLICO

SINDROME METABOLICO

Inicio


El síndrome metabólico: ¿una versión moderna de la enfermedad ligada al estrés?
En la transición epidemiológica que sucedió durante el siglo XX, el relativo control de las enfermedades (infecciosas, parasitarias) transmisibles como consecuencia de los grandes progresos en esa centuria en su prevención y tratamiento (antibiótico, antiparasitario) ha facilitado la eclosión progresiva de otras enfermedades crónicas no transmisibles, de las que las 4 más representativas son:
* la cardiovascular,* el cáncer,* la obesidad y* la diabetes mellitus (DM).
Estas 2 últimas comparten parcialmente un «suelo» genético, cuya expresión ha sido acelerada por los espectaculares cambios de estilo de vida en los años siguientes a la mitad del siglo XX y que se perpetúan en la actualidad.
En esencia, estos cambios son:
* el abandono de los hábitos dietéticos saludables (dietas ricas en fibra,* pobres en grasas saturadas y en azúcares solubles, abundantes en frutas, hortalizas y verdura);* el abandono de la actividad física regular y* la adopción de otros hábitos no saludables, como fumar o abundar en el consumo de alcohol.* La obesidad y la DM tipo 2 son tan comunes que merecen la denominación descriptiva de «diabesidad», condicionan o facilitan la acumulación potencial en el individuo que las presenta de* otras alteraciones metabólicas (dislipidemia, hiperuricemia),* no metabólicas (hipertensión arterial [HTA],* hígado graso o esteatohepatitis no alcohólica) e* incluso la aparición de marcadores de inflamación de bajo grado (proteína C reactiva, interleucina 6) o* estigmas de estado protrombótico antifibrinolítico.
Esta acumulación secuencial, o no, de tal variedad de alteraciones fisiopatológicas interrelacionadas, a menudo, por el vínculo común de la resistencia a la insulina promueve y acelera el desarrollo de la aterogenia (proceso inflamatorio crónico de características propias) (macro) vascular y, potencialmente, provoca la aparición clínica de sus serias consecuencias, como la enfermedad isquémica cardíaca, el ictus o la arteriopatía obliterante de vasos periféricos en las extremidades (sobre todo en las inferiores).
Históricamente, el concepto de síndrome metabólico (SM) es bastante reciente y ya fue caracterizado en la clínica por M. Hanefeld1 en la década de los años setenta por la coexistencia de obesidad troncular, dislipoproteinemia, intolerancia a la glucosa o DM tipo 2, HTA, hiperuricemia, hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinólisis, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares, osteoporosis y elevada incidencia de enfermedad cardiovascular.
En 1987, la combinación de algunos de esos componentes (¡no la obesidad!) y su vinculación con el rasgo fisiopatológico fundamental de la resistencia insulínica fue bautizado por Reaven2 como síndrome X. Este trabajo seminal disparó la investigación clínica y fundamental en este campo y condujo al concepto más amplio y complejo de SM.
Según el Consenso del Grupo de Trabajo Resistencia a la Insulina de la Sociedad Española de Diabetes3 :
«La resistencia a la insulina significa la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidos diana típicos, como el músculo esquelético, el hígado o el tejido adiposo.
Actualmente se considera que la resistencia a la insulina crónica o mantenida es la base común de numerosas enfermedades metabólicas y no metabólicas, como la DM tipo 2, la obesidad, la HTA, las dislipidemias y/o la enfermedad cardiovascular».
Sin embargo, resistencia a la insulina y SM no son sinónimos.
El primer término designa una situación fisiopatológica, mecanística de enfermedad. El segundo es un vocablo descriptivo que subraya una circunstancia clínico-epidemiológica de alto riesgo (sobre todo) vascular.
La resistencia a la insulina ocupa su mejor lugar en el área de investigación biomédica básica.
El concepto de SM entra inmediatamente en la mente del clínico, sea internista, endocrinólogo o cardiólogo, e influye en su decisión diagnóstica y terapéutica.
Le ayuda a estimar «riesgos» (p. ej., cardiovasculares) futuros. No distinguir entre uno y otro concepto dificulta, sin duda, el consenso sobre los criterios de definición de SM, como se insiste más adelante.
En efecto, el SM es complejo, poligénico, multifactorial en su origen y los criterios de definición distan de estar internacionalmente consensuados.
Así, la Organización Mundial de la Salud (OMS)4 , el grupo EGIR (European Group for the Study of Insulin Resistance)5 y el Programa Norteamericano para la Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipercolesterolemia en Adultos (Adult Treatment Panel III [ATP-III])6,7 han desarrollado diferentes criterios para definir el SM.
En el caso del grupo EGIR y la OMS, el binomio resistencia a la insulina/hiperinsulinemia es una exigencia fundamental para el diagnóstico.
Por el contrario, en los criterios propuestos por el ATP-III, este binomio está ausente y se sustituye por la obtención de datos antropométricos y de laboratorio fácilmente adquiribles en la práctica clínica y, por tanto, accesibles no sólo al sofisticado medio hospitalario (¡tan importante!) sino también al ámbito de la atención primaria.
Del mismo modo, en el ATP-III, la presencia de la obesidad central cobra protagonismo estelar como criterio no supeditado a la presencia de resistencia insulínica de diabetes y/o de intolerancia a los hidratos de carbono, tal como exigen la OMS o el grupo EGIR.
La urgencia de un criterio universalmente aceptado es evidente, pues los estudios epidemiológicos sobre el SM son ya abundantes en todo el mundo.
En Estados Unidos, el estudio NHANES III (The IIIrd National Health and Nutrition Examination Survey)6 , llevado a cabo en 89 localidades de Estados Unidos y en el que se postularon por vez primera los criterios ATP-III, se descubrió una prevalencia global de SM del 22,8% en los varones y del 22,6% en las mujeres.
En Europa8 y con criterios de la OMS (excluidos los diabéticos), la prevalencia del SM se sitúa en el 23% (con límites entre el 7 y el 33% según la edad) en los varones y en el 12% (con límites entre el 5 y el 22% para edades entre 40 y 55 años) en las mujeres.
Si se utiliza la definición EGIR, las cifras de prevalencia en países europeos descienden ligeramente al 16% en varones y al 9,7% en mujeres.
En España, en el estudio VIVA (Variability of Insulin with Visceral Adiposity), incluido en las estimaciones europeas del EGIR8 , se ha detectado una prevalencia del 19,3% según los criterios de la OMS y del 15,5% según los criterios del EGIR.
En estudios llevados a cabo en distintas regiones de España se muestra un dato común, que es el aumento de la prevalencia del SM con la edad. Así, en la Comunidad Canaria9 , la prevalencia global es del 24,4%. En la población rural y urbana de Segovia es del 16,3% en las mujeres frente al 11,8% en los varones, con una prevalencia global del 14,2% (criterios ATP-III).
En este último estudio10 llama la atención la mayor prevalencia de SM en las mujeres respecto a los varones, a diferencia de otros estudios de ámbito nacional y europeos.
Sin duda, diferentes variables influyen en el desarrollo del SM con independencia de la raza, las condiciones geográficas, el sexo, la situación socioeconómica o el nivel educativo.
En general, la enseñanza común de los ya numerosos estudios accesibles en la bibliografía científica es que la obesidad, «la variante visceral específicamente», y el menor nivel educativo y socioeconómico que condicionan estilos de vida no saludables son las circunstancias que hacen más vulnerable a una población y a un individuo.
El impacto de la obesidad visceral (o central) es determinante y su interpretación clínica es tan inmediata como lo es el resultado de medir el perímetro de la cintura, cuya medida debe ser (con una simple cinta métrica) inexcusable en la práctica médica diaria. Por supuesto, también lo es la obtención de datos sobre talla y el peso corporal.
De tal modo es así que en fecha tan cercana como el 14 de abril de 2005, la Federación Internacional de Diabetes, en un Simposium Internacional (Berlín)11 específico sobre el SM y según acuerdo unánime de más de 4.000 expertos de todo el mundo, estableció que el diagnóstico de este síndrome se haga con el dato esencial de
la presencia de la obesidad central (> 94 cm para varones; 80 cm para mujeres de raza blanca;
otras medidas para otras razas), y sólo
* 2 de cualquiera de estos criterios:* a) hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl) o tratamiento hipolipemiante;* b) reducción de la concentración sérica de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (<> 130 mmHg) y diastólica (> 85 mmHg) o tratamiento antihipertensivo, y* d) elevación de la glucemia plasmática en mujeres (> 160 mg/dl) o diagnóstico previo de DM tipo 2.
La obesidad visceral se encuentra, inequívocamente, en el centro de la escena. Este criterio es esencial sobre todo para las edades avanzadas, en las que la prevalencia de SM aumenta en todos los estudios12 .
Por otra parte, es oportuno destacar que, si bien todos los estudios realizados hasta el momento incluyen el análisis de las variables antes citadas, muy pocos consideran para la interpretación fisiopatológica y patogénica del SM las situaciones psicosociales de la vida diaria ­familiares, personales o laborales­ como predisponentes para el desarrollo de la obesidad y/o de uno o varios de los componentes de este síndrome por su carácter de factores de estrés más o menos sostenido y sus consecuencias de alteración prolongada de la regulación endocrina (eje hipotálamo-hipófisis adrenal) de la homeostasis general13 .
Conviene destacar aquí la importancia del estrés crónico con la alteración subsiguiente del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal, lo que es la hipótesis interpretativa central de Björntorp14 de la génesis de la obesidad visceral y de sus consecuencias (resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, HTA, etc.) con repercusión negativa en la enfermedad cardiovascular.
En efecto, este autor sueco, máxima autoridad durante años en el campo de la investigación clínica sobre obesidad, postuló hace más de 20 años que los factores psicosociales (ansiedad, depresión, cualquier otra forma de estrés crónico) eran determinantes para la aparición del SM.
De aquí el interés indudable y la novedad del extenso estudio de diseño transversal que Alegría et al15 publican en este número de Revista Española de Cardiología.
En este estudio, los autores abordan, quizá por primera vez en la bibliografía, el posible impacto del trabajo profesional en una población (7.256 trabajadores, 82% varones, edad media de 45 años) de trabajadores activos de distinta especialización (desde directivos a manuales) expuestos a ambientes laborales bien definidos: factorías de automóviles y grandes almacenes.
Si bien en este estudio no se trató de cualificar y cuantificar el grado de impacto psicosocial del trabajo ni de otras variables (educación, nivel económico, estilo de vida) en cada categoría de trabajadores, el resultado fue elocuente en las diferentes prevalencias:
mayor en los de ocupación manual (11,8%) y
decreciente en los de mayor implicación profesional-intelectual (oficinistas 9,3%, directivos 7,7%),
en un conjunto laboral con una prevalencia global muy baja (bruta del 10,2%, ajustada por edad y sexo del 5,8%) respecto a la hallada en el mundo en general y en España en particular.
La conclusión básica de este estudio es importante y grave:
1 de cada 10 trabajadores activos presentó SM.
Y sugiere, siquiera muy indirectamente, el impacto (junto con factores ligados al estilo de vida) del estrés laboral en la promoción de este complejo síndrome.
En efecto, el estrés (conjunto de reacciones biológicas cognitivas y conductales entre individuo y entorno) es, quizá, y con frecuencia, el primum movens en la cascada de efectos neuroendocrinos que impulsan el desarrollo de la distribución anómala (visceral) del tejido adiposo y la inevitable resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que le sigue, y desemboca en la acumulación de factores de riesgo cardiovascular que llamamos SM.
En esa misma línea comienzan a emerger en la bibliografía resultados que relacionan claramente ciertas situaciones personales, como la calidad de vida y la felicidad conyugal (en las mujeres) con el riesgo ­menor si más feliz­ de desarrollar SM y sus consecuencias16 o el similar riesgo de los individuos con conducta alimentaria errónea (p. ej., compulsiva) inducida por estrés crónico de diferente calidad.
O también las crecientes similitudes fisiopatológicas demostradas entre estrés personal, la depresión, el SM y el riesgo cardiovascular17 .
A pesar de ser novedoso, el estudio de Alegría et al15 tiene obvias deficiencias de diseño, criterios de definición del SM e incluso de interpretación de los resultados que los autores reconocen explícitamente en el texto.
Pero, a pesar de ese reconocimiento, este editorialista y en beneficio de todos, muy respetuosamente pero sin ambigüedad, discrepa de aquéllos cuando afirman que «la utilización del índice de masa corporal en lugar del perímetro abdominal es ampliamente aceptada».
Por el contrario, como se ha reiterado en este comentario y se declara de manera explícita en los criterios unánimemente aceptados en el Simposium de Berlín de 2005 antes citado, se puede prescindir como criterio (no como buena práctica clínica) del índice de masa corporal, pero en modo alguno de la medida del perímetro abdominal, pues lo que importa como indicador de potencial (elevado) factor de riesgo cardiovascular tanto o más que la cantidad total de grasa (índice de masa corporal) es su localización preferente, o sea, en el comportamiento intraabdominal y/o del músculo esquelético18 .
Esta discrepancia está basada únicamente en la evidencia clínico-epidemiológica y científica, muy abundante y sólida sin ninguna otra connotación extracientífica.
En conclusión, los resultados del Registro MESYAS, si se confirman en el seguimiento ulterior con indispensables correcciones metodológicas, llama más o menos directamente la atención sobre la necesidad de retornar a la hipótesis inicial de Björntorp en la que el estrés psicosocial, junto con otros factor es ambientales-genéticos (los que sean), integran el núcleo central del conjunto de síndromes que hoy llamamos SM.
Esta perspectiva obliga a evaluar las situaciones de estrés (crónico sobre todo) en la vida cotidiana y según su modalidad (afectiva/socioeconómica, laboral u otras) como componentes importantes de este síndrome y, seguramente, con no menor relevancia que otros convencionales o «nuevos», como los propios marcadores de inflamación (¡también elevados en la depresión!).
Este enfoque renovado como «el vino viejo puesto en odres nuevos», por parafrasear a Julian Huxley, exige abordar con mentalidad multidisciplinaria esta moderna epidemia de tanta morbimortalidad (potencial) de causa cardiovascular, y quizá también de otras causas (¿cáncer?), y que es el paradigma de las enfermedades ligadas al estrés en la civilización moderna

OBESIDAD VISCERAL

Obesidad Visceral
La obesidad en el hombre puede ser a predominio de grasa subcutánea o de grasa intra visceral (abdomen prominente). Este ultimo tiene un alto riesgo cardiovascular, asociándose a apneas y ronquidos.
Se ha observado que la sensibilidad a la glucosa está desajustada en sujetos obesos. En la obesidad, la excesiva acumulación de grasa y, en particular, su distribución abdominal se ha asociado con hiperinsulinemia, resistencia a la insulina e hiperlipemia, y por tanto también con el desarrollo de diabetes no insulino dependiente y de enfermedades cardiovasculares.En la mayoría de los estudios que se realizaron en pacientes con un descenso de testosterona, esta disminución se relaciona con:
· Obesidad visceral
· Alteraciones de las grasas: disminución del colesterol bueno (HDL), aumento del colesterol total, LDL (malo) y triglicéridos.
· Un estado antifibrinolítico, que predispone a la trombosis y
· Mayor predisposición a desarrollar diabetes tipo 2.
En estados de hipogonadismo (testosterona baja) existe un depósito preferencial de tejido adiposo en el abdomen. Cuanto más abdomen hay, más cúmulo de grasa, más conversión de testosterona en estradiol, lo que va a terminar dando mayor depresión de la concentración de testosterona y un aumento del tejido adiposo a nivel abdominal.La obesidad en el varón se asocia con mayor nivel de insulina, por lo cual es común encontrarse con hiperinsulinemia, y menor nivel de testosterona.A niveles fisiológicos la testosterona tiene el rol de mantener normal la insulinosensibilidad en el varón, inhibiendo la acumulación lipídica en el tejido adiposo visceral y el depósito de la grasa abdominal. El reemplazo farmacológico de andrógenos en hombres con baja testosterona aumenta la movilización de grasa visceral, con la consecuente disminución del abdomen y aumenta la masa muscular.

ENVEJECIMIENTO

1: J Thorac Imaging. 2007 May;22(2):130-135.
Ventricular Myocardial Fat: CT Findings and Clinical Correlates.
· Jacobi AH,
· Gohari A,
· Zalta B,
· Stein MW,
· Haramati LB.
Department of Radiology, Albert Einstein College of Medicine and Montefiore Medical Center, Bronx, NY 10467.
OBJECTIVES: Replacement of the myocardium by fat is a feature of arrythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD). Pathology literature describes ventricular myocardial fat to be present not only in ARVD, but much more frequently related to aging, prior myocardial infarction (MI), and chronic ischemia. We noted focal ventricular myocardial fat in a group of patients who underwent chest computed tomography (CT) for varied indications. The aim of this study is to describe the noncontrast CT findings and clinical correlates of ventricular myocardial fat in this population. MATERIALS AND METHODS: We prospectively identified 26 patients whose noncontrast chest CT (5/03 to 6/04) demonstrated ventricular myocardial fat and whose clinical charts were available. There were 14 men and 12 women with a mean age of 70 years. Twenty-three percent (6/26) had prior CTs. Each CT was reviewed by 3 radiologists in consensus. The site of the ventricular fat was noted. Each patient was categorized based on the location of the fat as follows: group 1-right ventricle (RV) only, group 2-left ventricle (LV) only, group 3-biventricular. Results of cardiac history, laboratory tests, and cardiac imaging were noted. RESULTS: The distribution of ventricular myocardial fat was: group 1 RV-27% (7/26), group 2 LV-46% (12/26), and group 3 biventricular-27% (7/26). Echocardiographic, nuclear cardiology, or electrocardiographic data localizing a prior MI to a specific site were available in 35% (9/26) of patients: 14% (1/7) of group 1, 50% (6/12) of group 2, and 29% (2/7) of group 3. Myocardial fat corresponded to the site of MI in 89% (8/9). The presence and distribution of ventricular fat on CT was unchanged from prior CT in 100% (6/6). When comparing group 1 and group 2, group 1 was older (77 vs. 64 y, P=0.005), more often female (57% vs. 17%, P=0.13) and had fewer prior MI (14% vs. 50%, P=0.17) than group 2. Only 1 patient in this series had ARVD. He was in group 3. CONCLUSIONS: The significance of ventricular myocardial fat varies by location. Fat in the RV is most often related to aging. Prior RV MI and ARVD are less common etiologies. Fat in the LV is frequently related to prior MI. Recognition of myocardial fat on a noncontrast chest CT may be the first opportunity to diagnose a silent MI.
PMID: 17527115 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION. GRASA MIOCARDICAVENTRICULAR: HALLAZGOS CONTIGRAFICOSY CORRELATO CLINICO.
OBJETIVOS. El reemplazo de miocardio por grasa en una característica displasia arritmogénicadel ventrículo derecho (ARVD). La literatura describe como que la grasa ventricular derecha no esta presente en la ARVD sino mucho mas frecuentemente relacionada con el envejecimiento, m,previo al infarto al miocardio. e isquemia crónica. Nosotros encontramos grasa miocárdica focal en un grupo de pacientes quienes sufrieron una tomografia computadafor varias indicaciones. El objetivo del trabajo fue describir los hallazgos cintigráficos no contrastastantes y correalatos clínicos de grasa miocárdica en esta población. MATERIAL y METODOS. Nosotros identificamos prospectivamente identificamos 26 pacientes en quienes en un cintigrama sin contraste demostramos grasa miocárdica ventricular y cuya ficha clínica fue revisada. Cada cintigrama fue revisadopor 3 radiologos. . El sitio del deposito de grasa en el miocardio fue registrado. Cada paciente fue categorizadobasado en la locación de grasa como sigue: Grupo 1. ventrículo dereco solo, Grupo 2. ventrículo izquerdo solo, Grupo 3, grasa biventrícular. La distribución de la distribución grasa ventricular fue: para el grupo 1 fue 27%, grupo 2 46% y grupo 3. 27%. Los datos ecocardiográficos y electrocardiográficos localizaron un previo infarto en el sitio específico en el 35% de los pacientes. 14% del grupo 1, 50% en el grupo 2 y 29% en el grupo 3. Cuando fueron comparados los grupos 1 y 2 fueron mas viejos generalmente mujeres. Solo 1 paciente en esta serie tuvo Arritmia ventricular derecha. CONCLUSION. La significancia de la presencia de grasa miocárdica varia en su localización . Grasa en el ventrículo derecho,es mas generalmente relacionado con el envejecimiento. La grasa en el ventrículo izquerdo esta relacionado mas frecuentemente con infarto al miocardio. El reconocimiento de grasa en un cintigrama sin contraste puede ser la primera oportunidad de diagnosticar un infarto silente.

ENVEJECIMIENTO

1: J Thorac Imaging. 2007 May;22(2):130-135.
Ventricular Myocardial Fat: CT Findings and Clinical Correlates.
· Jacobi AH,
· Gohari A,
· Zalta B,
· Stein MW,
· Haramati LB.
Department of Radiology, Albert Einstein College of Medicine and Montefiore Medical Center, Bronx, NY 10467.
OBJECTIVES: Replacement of the myocardium by fat is a feature of arrythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD). Pathology literature describes ventricular myocardial fat to be present not only in ARVD, but much more frequently related to aging, prior myocardial infarction (MI), and chronic ischemia. We noted focal ventricular myocardial fat in a group of patients who underwent chest computed tomography (CT) for varied indications. The aim of this study is to describe the noncontrast CT findings and clinical correlates of ventricular myocardial fat in this population. MATERIALS AND METHODS: We prospectively identified 26 patients whose noncontrast chest CT (5/03 to 6/04) demonstrated ventricular myocardial fat and whose clinical charts were available. There were 14 men and 12 women with a mean age of 70 years. Twenty-three percent (6/26) had prior CTs. Each CT was reviewed by 3 radiologists in consensus. The site of the ventricular fat was noted. Each patient was categorized based on the location of the fat as follows: group 1-right ventricle (RV) only, group 2-left ventricle (LV) only, group 3-biventricular. Results of cardiac history, laboratory tests, and cardiac imaging were noted. RESULTS: The distribution of ventricular myocardial fat was: group 1 RV-27% (7/26), group 2 LV-46% (12/26), and group 3 biventricular-27% (7/26). Echocardiographic, nuclear cardiology, or electrocardiographic data localizing a prior MI to a specific site were available in 35% (9/26) of patients: 14% (1/7) of group 1, 50% (6/12) of group 2, and 29% (2/7) of group 3. Myocardial fat corresponded to the site of MI in 89% (8/9). The presence and distribution of ventricular fat on CT was unchanged from prior CT in 100% (6/6). When comparing group 1 and group 2, group 1 was older (77 vs. 64 y, P=0.005), more often female (57% vs. 17%, P=0.13) and had fewer prior MI (14% vs. 50%, P=0.17) than group 2. Only 1 patient in this series had ARVD. He was in group 3. CONCLUSIONS: The significance of ventricular myocardial fat varies by location. Fat in the RV is most often related to aging. Prior RV MI and ARVD are less common etiologies. Fat in the LV is frequently related to prior MI. Recognition of myocardial fat on a noncontrast chest CT may be the first opportunity to diagnose a silent MI.
PMID: 17527115 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION. GRASA MIOCARDICAVENTRICULAR: HALLAZGOS CONTIGRAFICOSY CORRELATO CLINICO.
OBJETIVOS. El reemplazo de miocardio por grasa en una característica displasia arritmogénicadel ventrículo derecho (ARVD). La literatura describe como que la grasa ventricular derecha no esta presente en la ARVD sino mucho mas frecuentemente relacionada con el envejecimiento, m,previo al infarto al miocardio. e isquemia crónica. Nosotros encontramos grasa miocárdica focal en un grupo de pacientes quienes sufrieron una tomografia computadafor varias indicaciones. El objetivo del trabajo fue describir los hallazgos cintigráficos no contrastastantes y correalatos clínicos de grasa miocárdica en esta población. MATERIAL y METODOS. Nosotros identificamos prospectivamente identificamos 26 pacientes en quienes en un cintigrama sin contraste demostramos grasa miocárdica ventricular y cuya ficha clínica fue revisada. Cada cintigrama fue revisadopor 3 radiologos. . El sitio del deposito de grasa en el miocardio fue registrado. Cada paciente fue categorizadobasado en la locación de grasa como sigue: Grupo 1. ventrículo dereco solo, Grupo 2. ventrículo izquerdo solo, Grupo 3, grasa biventrícular. La distribución de la distribución grasa ventricular fue: para el grupo 1 fue 27%, grupo 2 46% y grupo 3. 27%. Los datos ecocardiográficos y electrocardiográficos localizaron un previo infarto en el sitio específico en el 35% de los pacientes. 14% del grupo 1, 50% en el grupo 2 y 29% en el grupo 3. Cuando fueron comparados los grupos 1 y 2 fueron mas viejos generalmente mujeres. Solo 1 paciente en esta serie tuvo Arritmia ventricular derecha. CONCLUSION. La significancia de la presencia de grasa miocárdica varia en su localización . Grasa en el ventrículo derecho,es mas generalmente relacionado con el envejecimiento. La grasa en el ventrículo izquerdo esta relacionado mas frecuentemente con infarto al miocardio. El reconocimiento de grasa en un cintigrama sin contraste puede ser la primera oportunidad de diagnosticar un infarto silente.

ENVEJECIMIEENTO MASCULINO

1: Menopause. 2007 May 24; [Epub ahead of print]
Testosterone correlated to symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) in an elderly Swedish population.
· Spetz AC,
· Palmefors L,
· Skobe RS,
· Stromstedt MT,
· Fredriksson MG,
· Theodorsson E,
· Hammar ML.
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJECTIVE:: To investigate the prevalence of different symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) and to correlate them with blood concentrations of testosterone and bioavailable testosterone. DESIGN:: A total of 370 men, aged 55 to 75 years, were invited to one of three primary healthcare centers in Sweden. They were asked to complete a questionnaire regarding demographic data, medical history, mood status, medication, castration therapy and smoking, exercise and alcohol habits, as well as different symptoms of PADAM. The 10 questions from a previously used questionnaire (the ADAM questionnaire) were included. The men were offered blood tests for analyses of testosterone, follicle stimulating hormone, luteinizing hormone, steroid hormone-binding globulin, and albumin. From these test results, we calculated the bioavailable testosterone. RESULTS:: Of the questionnaires sent out, 81.6% were returned and eligible for evaluation. Blood samples were obtained from 85.8% of men answering the questionnaire. Many of the symptoms, including five from the ADAM questionnaire, were more common in older age groups (P < 0.05). Three symptoms, deterioration in work performance, decreased strength and/or endurance, and bothersome hot flushes, were associated with low bioavailable testosterone and/or testosterone (P < 0.05). Testosterone and bioavailable testosterone did not differ between age groups, but bioavailable testosterone was higher in men with three or fewer symptoms on the ADAM questionnaire. CONCLUSIONS:: Symptoms associated with PADAM often occur in an elderly population, but we could only find an association between three symptoms and blood testosterone concentrations, one being bothersome hot flushes. It is likely that these symptoms have a more complex background than only PADAM.
PMID: 17529900 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION . TESTOSTERONA SE CORRELACIONA CON SINTOMAS DE PARCIAL DEFICIENCIA DE ANDROGENOS EN EL HOMBRE VIEJO (PADAM)EN UNA POBLACION VIEJA SUECA Spetz AC,
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJETIV0. Investigar la prevalencia de de diferentes sintomas de deficiencia parcial de andrógenos en el hombre viejo (PADAM) y correlacionarlos con las concentraciones plasmáticas de testosterona y testosterona biodisponible. Diseño : fue invitado un total de 370 hombres entre 55 y 75 años a uno de los Centros de Salud Primaria en su Suecia. Los varones fueron invitados a contestar un cuestionario considerando datos demográficos,historia médica, animo,medicamentos , terapia de castración cigarrillo ejercicio, consumo de alcohola su vez que diferentes síntomas de PADAM. . les fue ofrecido a los varones la determinación de testosterona total, FSH, LH, SHBGy albúmina. De estos tests fue determinado la testosterona biodisponible. RESULTADOS. Retonaron el 81,6 % de los cuestionarios enviados. Muestras de sangre fueron obtenidas del 85,8%de los varones. Quienes contestaron el cuestionario. . Muchos de síntomas incluyendo 5 del cuestionario ADAM fueron mas frecuentes en hombres viejos (P < 0.05). Tres síntomas, como deterioro del rendimiento en el trabajo, disminución de la fuerza musculary o resistencia, y bochornos molestos fueron asociados a bajos niveles de testosterona biodisponible y/otestosterona total (P < 0.05).. testosterona total y biodisponible no difirieron entre los grupos de edad, pero la testosterona biodisponible fue mas alta en varones con 3 o menos síntomas del cuestionario ADAM. CONCLUSION. Los síntomas del cuestionario ADAM generalmente ocurren en la población vieja pero nosotros pudimos solo encontrar una asociación entre los 3 síntomas y los niveles de testosterona una de ellas fueron los bochornos. Es probable que estos síntomas tengan un backgroundmas complejoque solo el PADAM.

ENVEJECIMIEENTO MASCULINO

1: Menopause. 2007 May 24; [Epub ahead of print]
Testosterone correlated to symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) in an elderly Swedish population.
· Spetz AC,
· Palmefors L,
· Skobe RS,
· Stromstedt MT,
· Fredriksson MG,
· Theodorsson E,
· Hammar ML.
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJECTIVE:: To investigate the prevalence of different symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) and to correlate them with blood concentrations of testosterone and bioavailable testosterone. DESIGN:: A total of 370 men, aged 55 to 75 years, were invited to one of three primary healthcare centers in Sweden. They were asked to complete a questionnaire regarding demographic data, medical history, mood status, medication, castration therapy and smoking, exercise and alcohol habits, as well as different symptoms of PADAM. The 10 questions from a previously used questionnaire (the ADAM questionnaire) were included. The men were offered blood tests for analyses of testosterone, follicle stimulating hormone, luteinizing hormone, steroid hormone-binding globulin, and albumin. From these test results, we calculated the bioavailable testosterone. RESULTS:: Of the questionnaires sent out, 81.6% were returned and eligible for evaluation. Blood samples were obtained from 85.8% of men answering the questionnaire. Many of the symptoms, including five from the ADAM questionnaire, were more common in older age groups (P < 0.05). Three symptoms, deterioration in work performance, decreased strength and/or endurance, and bothersome hot flushes, were associated with low bioavailable testosterone and/or testosterone (P < 0.05). Testosterone and bioavailable testosterone did not differ between age groups, but bioavailable testosterone was higher in men with three or fewer symptoms on the ADAM questionnaire. CONCLUSIONS:: Symptoms associated with PADAM often occur in an elderly population, but we could only find an association between three symptoms and blood testosterone concentrations, one being bothersome hot flushes. It is likely that these symptoms have a more complex background than only PADAM.
PMID: 17529900 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION . TESTOSTERONA SE CORRELACIONA CON SINTOMAS DE PARCIAL DEFICIENCIA DE ANDROGENOS EN EL HOMBRE VIEJO (PADAM)EN UNA POBLACION VIEJA SUECA Spetz AC,
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJETIV0. Investigar la prevalencia de de diferentes sintomas de deficiencia parcial de andrógenos en el hombre viejo (PADAM) y correlacionarlos con las concentraciones plasmáticas de testosterona y testosterona biodisponible. Diseño : fue invitado un total de 370 hombres entre 55 y 75 años a uno de los Centros de Salud Primaria en su Suecia. Los varones fueron invitados a contestar un cuestionario considerando datos demográficos,historia médica, animo,medicamentos , terapia de castración cigarrillo ejercicio, consumo de alcohola su vez que diferentes síntomas de PADAM. . les fue ofrecido a los varones la determinación de testosterona total, FSH, LH, SHBGy albúmina. De estos tests fue determinado la testosterona biodisponible. RESULTADOS. Retonaron el 81,6 % de los cuestionarios enviados. Muestras de sangre fueron obtenidas del 85,8%de los varones. Quienes contestaron el cuestionario. . Muchos de síntomas incluyendo 5 del cuestionario ADAM fueron mas frecuentes en hombres viejos (P < 0.05). Tres síntomas, como deterioro del rendimiento en el trabajo, disminución de la fuerza musculary o resistencia, y bochornos molestos fueron asociados a bajos niveles de testosterona biodisponible y/otestosterona total (P < 0.05).. testosterona total y biodisponible no difirieron entre los grupos de edad, pero la testosterona biodisponible fue mas alta en varones con 3 o menos síntomas del cuestionario ADAM. CONCLUSION. Los síntomas del cuestionario ADAM generalmente ocurren en la población vieja pero nosotros pudimos solo encontrar una asociación entre los 3 síntomas y los niveles de testosterona una de ellas fueron los bochornos. Es probable que estos síntomas tengan un backgroundmas complejoque solo el PADAM.

ENVEJECIMIENTO

1: An R Acad Nac Med (Madr). 2006;123(3):575-89; discussion 589-96.
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[Molecular mechanisms of aging and its prevention by hormonal treatment in rats]
[Article in Spanish]
· Fernandez-Tresguerres Hernandez JA.
In two previous communications to the RANM four and two years ago, some data were shown supporting the role of GH, Melatonin and Estrogens in the prevention of aging in a group of physiological parameters including bone, liver metabolism and vascular activity, the Central nervous System (CNS,) the immune system and the skin. In the present work data about the molecular mechanisms involved will be presented. A total of 140 male and female rats have been submitted to different treatments over 10 weeks, between 22 and 24 months of age. Males have been treated with GH and Melatonin. Females were divided in two groups: intact and castrated at 12 months of age. The first group was treated with GH and Melatonin and the second with these two and additionally with Estradiol and Phytosoya. Aging was associated with a reduction in the number of neurones of the Hylus of the dentate gyrus of the hypothalamus and with a reduction of neurogenesis. GH treatment increased the number of neurones but did not increase neurogenesis thus suggesting a reduction of apoptosis. This was supported by the reduction in nucleosomes and the increase in Bcl2 observed in cerebral homogenates together with an increase in sirtuin2 and a reduction of caspases. Melatonin, estrogens and phytosoya treatments increased neurogenesis but did not enhanced the total number of neurones. On the liver, aging induced a signi-ficant increase in mitochondrial nitric oxide, an increase in cytochrome C in the cytosolic fraction and a reduction in the mitochondrial fraction thus inducing apoptosis as confirmed by the increase in caspases. Treatment for 2.5 months of old rats with GH and melatonin were able to significantly reduce the enhanced and increase the reduced values reducing apoptosis. A reduction in glutathione peroxidase and glutathione S-transferase was found also in old control rats when compared with the group of young animals. Keratinocytes from old rats in culture showed an increase in nucleosomes and a reduction in Bcl2 that was restored with GH and Melatonin. In conclusion, the mentioned hormonal treatment seems to have beneficial effects against age-induced damage in the CNS the liver and the skin through molecular mechanisms reducing oxidative stress and apoptosis.
PMID: 17451099 [PubMed - in process]
En 2 comunicaciones previa por RANM 4 y 2 años atrás datos fueron mostrados soportando el rol de hormona de crecimiento (GH) Melatonina y estrógenos en la prevensión de envejecimiento en un gtrupo de parámetros incluyendo hueso, sistema nervioso central(SNC) el sistema immune y la piel. En el presente trabajo acerca de los mecanismos moleculares involucrados serán presentados. Un total de 140 rats masculinas y femeninas fueron sometidas a diferentes tratamientos por 10 semanas entre los 22 y 24 meses de edad. Los machos fueron tratados con GH y melatonina. Las hembras fueron divididas en 2 grupos; intactas y castradas a los 12 meses de edad. El primer grupo fue tratado con GH y melatonina y el segundo con las 2 hormonas y adicionalmente estradiol y Phytosoya. El envejecimiento fue asociado a una reducción en el número de neuronas en el Hylus y en el Gyrus dentado del hipotálamo y con una reducción de la neurogénesis. El tratamiento con GH eleva el número dee neuronas pero no aumenta la neurogénesis sugeriendo una reducción de la apoptosis. Esto fue soportado por la reducción de los nucleosomas y el aumento de Bcl2 observado en los homogeneizados cerebrales junto con un aumento en sirtium 2 y reducción de caspases. Melatonina, estrógenos y Phytosoyaelevan la neurogénesis pero no aumenta el número de neuronas. En el hígado el envejecimiento induce una significativa elevación del oxido nitroso mitochondrial, y aumenta el citocromo C en el citosoly una reducción en la fraccfión mitocondrial aqsí induciendo apoptosisconfirmado por una elevación en las caspaces. El tratamiento por 2 meses de rats viejas con GH y melatonina fue capaz de reducir significativamente el aumento de la apoptosis. Una reducción en la glutathione peroxidasay glutathione S-transferasafue encontrada en rats viejas comparadas con el grupo de animales jóvenes. Los keratinocitos de rats viejas en cultivo mostraron una reducción en Bcl2 que fue restaurada con GH y melatonina. En conclusión: los nombrados tratamientos hormonales parecen tener efectos beneficiosos contra el daño inducido pro la edad en el SNC, el hígado y la piel a traves de mecanismos moleculares que reducen el estrés oxidativo y la apoptosis.

ENVEJECIMIENTO

1: Ann N Y Acad Sci. 2007 Apr;1100:524-9.
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Sugar-induced premature aging and altered differentiation in human epidermal keratinocytes.
· Berge U,
· Behrens J,
· Rattan SI.
Department of Molecular Biology, University of Aarhus, Gustav Wieds Vej 10C, DK8000 Aarhus-C, Denmark.
Normal human epidermal keratinocytes (NHEK) show both the Hayflick phenomenon and differentiation in vitro. The aim of this study was to induce senescence in keratinocytes using two sugars, glucose and glyoxal. Induction of senescence in early-passage NHEK was characterized by monitoring cell morphology, short-term growth characteristics, cell proliferation, and viability assay. In addition, apoptosis, senescence-associated (SA) beta-gal activity, proteasomal activity and glycation, and glycoxidation of total proteins were determined. Our results show that a 3-day treatment with 100 mM glucose or 0.1 mM glyoxal induces in early-passage NHEK various cellular and biochemical characteristics comparable to those observed in serially subcultured late passage NHEK. Furthermore, sugar-treated prematurely aged NHEK showed impaired differentiation, as measured by the quantification of involucrin. There is preliminary evidence that a preexposure of NHEK to mild heat shock (41 degrees C, 1 h, 6 h in advance) can abrogate some of the sugar-induced negative effects, which is an example of mild stress-induced hormesis. This experimental model can be useful to study the effects of potential antiaging interventions.
PMID: 17460218 [PubMed - in process]
TRADUCCION. Los keratinocitos humanos normales muestran ambos el fenómeno Hayflick y diferenciación in Vitro. El objetivo de este trabajo fue inducir senescencia en los keratinocitos usando 2 azucares; glucosa y glyoxal. La inducción de senescencia en el pasage mas precoz fue caeracretizado por monitoreo de la morfología celular, características de crecdimiento a corto plazo, proliferación celular, y viavilidad en el ensayo. En adición, apoptosis, senescenciaasociada , actividad de beta gel, actividad proteosómicay glycacióny glicosilación del total de proteínas fue determinado. Nuestros resultados muestran que a los 3 días de tratamiento con 100 mMoles de glucose induce en el pasaje precoz de los keratinocitos varias características celulares y bioquímicas comparables a aquellas observados después de varios pasaje de cultivos Adicionalmente los keratinocitos tratados con azucar muestran a prematura edad alteración de la diferenciación medidad por la cuantificación de involucrin. Esta es una evidencia preliminar de que la sobreexposición de keratinocitos a un leve choque de calor puede abrogar algunos de los efectos negativos del azucar lo cual indica una homesis inducida por leve estrés. Este modelo experimental puede ser útil para estudiar efectos de intervenciones antienvejecimiento.

1: Exp Cell Res. 1999 Dec 15;253(2):483-92.
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A natural extracellular factor that induces Hsp72, inhibits apoptosis, and restores stress resistance in aged human cells.
· Volloch V,
· Rits S.
Tufts University Biotechnology Center, 4 Colby Street, Medford, Massachusetts 02155, USA. vladimir.volloch@tufts.edu
Experiments with cultured cells showed that most cellular stress resistance components are specialized for certain types of damage. For example, superoxide dismutase protects from oxidative damage; DNA repair enzymes guard against mutagens and other DNA-damaging agents. On the other hand, the major inducible heat shock protein Hsp72 protects cells from a large variety of stresses and thus represents a generalized repair/stress resistance component. Hsp72 not only refolds damaged proteins but also interferes with programmed cell death signaling pathways, thus providing cells with time to repair the damage, hence its universality as a stress protector. In the present study we demonstrate the occurrence in murine and human ascites fluids (AF) of a natural nontoxic extracellular factor (ascites Hsp72-inducing factor, AHIF) capable of activating Hsp72 expression in different types of cells via a pathway distinct from the heat shock response pathway. AHIF is unique in that it is the first physiological factor capable of inducing synthesis of Hsp72 not only in young cells but, remarkably, also in aged human cells that largely have lost the ability to express Hsp72 in response to stresses, a manifestation at the cellular level of a progressive impairment in the ability to adapt to environmental changes which characterizes aging. Pretreatment of aged human cells with AF triggers Hsp72 expression at levels seen in young stressed cells and protects cells from a variety of otherwise lethal stressful treatments such as heat shock, TNF, UV irradiation, etoposide, and menadione. Activation of Hsp72 expression is essential for antiapoptotic action of AHIF because specific inhibition of Hsp72 expression by antisense RNA abolishes the cytoprotective effect of AF. In view of an important link between stress resistance and longevity in different organisms, the abilities of AHIF make it a unique candidate for the role of a systemic regulator of the aging process. While a cell-autonomous stress response diminishes with aging, aged cells retain the ability to respond to an extracellular factor which induces the expression of Hsp72. This finding opens up exciting possibilities for using AF factor to restore stress resistance to old cells and organisms and the possibility of interfering with the aging process. The ability to induce stress resistance in young cells and to restore it in aged cells could serve as a basis for developing effective antiapoptotic therapies. Copyright 1999 Academic Press.
PMID: 10585271 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION. Experimentos con cultivo de células muestran que los components de resistencia cellular al estres estan especializados para determinados tipos de daño. Por ejemplo la superoxido dismutasa protege contra el daño oxidativo, la reparación de la enzimas del DNA protege contra mutágenos y otros agentes dañinos. Por otro lado la mayor proteina inducible por shock de calor Hsp72 protege a las células de una gran variedad de estrés, de esta forma representa un componente de generalizad resistencia al daño por estrés. Hsp72 no solo revierte el daño de la proteínas sino que interfiere con la muerte cellular programada asi proporcionando células con tiempo de reparación del daño sino que se considera un universal protector al estrés. En el presente estudio nosotros demostramos la presencia en fluidos de ascitis en raton y humana de un factor natural extracelular notoxico ( ascitisHsp72) capaz de activar la expresión de Hsp72 en diferentes tipos de células mediante una vía diferente de la vía de la respuesta al shock de calor . Este factor asi abreviado AHIF is único en cuanto a que es el primer factor fisiológico capaz de inducir síntesis de Hsp72 no solo en células jovenes sino llamativamente en células viejas que ya largamente han perdido la capacidad de espresar Hsp72 en respuesta al estres, una manifestación a nivel celular de una progresiva alteración en la capacidad de adaptación al los cambios ambientales lo cual caracteriza a la vejez. El pretratamiento de celulas viejas humanas con este gatillador de la expression de Hsp72 a niveles presentes en las células jovenes y las protege de de una variedad de por otro lado ampliamente letales estreses. como calor , Factor de necrosis tumoral, Luy UV, irradiación etoposide y menadiona. La activación de la expression de Hsp72 es esencial para la acción antiapostótica de este factor ( el AHIF. En vista a la importante ligadura entre resistencia al stress y longevidad en diferentes orrganismos la capacidad de AHIF hace a este un único candidate para el rol de un regulador sistémico del proceso del envejecimiento. En la medida en que la respuesta autónoma al estres disminuye con el envejecimiento la células viejas retienen la capacidad de responder a un factor extracelular el cual induce la expresión de Hsp72. Este hallazgo abre exitantes posibilidades para usar AF factores que restaurant la resistencia al estres de células viejas y organismos y la posibilidad de interferer con el proceso de envejecimiento . La capacidad de inducir resistencia al estrés como ocurre en células jovenes sirve como base para el desarrollo de terapias antiapostóticas.

HORMONA DE CRECIMIENTO

1: Diabetes Obes Metab. 2007 Jan;9(1):11-22.
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Therapeutic aspects of growth hormone and insulin-like growth factor-I treatment on visceral fat and insulin sensitivity in adults.
· Yuen KC,
· Dunger DB.
Division of Endocrinology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon, USA. yuenk@ohsu.edu
Growth hormone (GH) is generally considered to exert anti-insulin actions, whereas insulin-like growth factor I (IGF-I) has insulin-like properties. Paradoxically, GH deficient adults and those with acromegaly are both predisposed to insulin resistance, but one cannot extrapolate from these pathological conditions to determine the normal metabolic roles of GH and IGF-I on glucose homeostasis. High doses of GH treatment have major effects on lipolysis, which plays a crucial role in promoting its anti-insulin effects, whereas IGF-I acts as an insulin sensitizer that does not exert any direct effect on lipolysis or lipogenesis. Under physiological conditions, the insulin-sensitizing effect of IGF-I is only evident after feeding when the bioavailability of circulating IGF-I is increased. In contrast, many studies in GH deficient adults have consistently shown that GH replacement improves the body composition profile although these studies differ considerably in terms of age, the presence or absence of multiple pituitary hormone deficiency, and whether GH deficiency was childhood or adult-onset. However, the improvement in body composition does not necessarily translate into improvements in insulin sensitivity presumably due to the anti-insulin effects of high doses of GH therapy. More recently, we have found that a very low dose GH therapy (0.1 mg/day) improved insulin sensitivity without affecting body composition in GH-deficient adults and in subjects with metabolic syndrome, and we postulate that these effects are mediated by its ability to increase free 'bioavailable' IGF-I without the induction of lipolysis. These results raise the possibility that this low GH dose may play a role in preventing the decline of beta-cell function and the development of type 2 diabetes in these "high risk" subjects.
PMID: 17199714 [PubMed - indexed for MEDLINE]
La hormona de crecimiento (GH) es generalmente considerada que ejerce acciones antiinsulina mientras que la IGF-1 tiene acciones similares a la insulina. Paradójicamente los individuos deficientes en GH y aquellos con acromegalia ambos están predispuestos a la insulinoresistencia, pero no se puede extrapolar de estas condiciones para determinar el rol normal de GH y de IGF-1 en la homeostasis de la glucosa. Tratamientos con altas dosis de GH tienen mas efectos en la lipólisis los cuales juegan un rol crucial en promover su efecto antiinsulínico mientras IFG-1 actua como un sensibilizador de insulina que no ejerce ningún efecto sobre la lipólisis y la lipogénesis. Bajo condiciones fisiológicas el efecto sensibilizante de la insulina de la IGF-1es solo evidente después de comer cuando la biodisponibilidad de los niveles circulantes están elevados. En contraste muchos estudios en individuos deficientes en GH han consistentemente demostrado que mejora la composición corporal aunque estos estudios difieren considerablemente en términos de edad , presencia o ausencia de multiples déficit de hormonas hipofisiarias, y de si la deficiencia fue de inicio en la niñes o la adultez. Sin embargo la mejoría en la composición corporal no necesario se traslada a una mejoria de la insulino-sensibilidad, probablemente al efecto antiinsulina de las altas dosis de GH empleadas en los tratamientos. Mas recientemente nosotros hemos encontrado que un tratamiento con muy baja dosis de GH (0.1 mg/day) mejora la insulinosensibilidad sin afectar la composición corporal en sujetos deficientes de GH y syndrome metabólico y nosotros mpostulamos que estos efectos son mediados a traves de su capacidad de elevar los niveles de libre IGF-1 biodisponible. sin la inducción de lipolísis. Estos resultados elevan la posibilidad de que la posibilidad de que estas bajas dosis puedan jugar un rol preventivo de declinación de la funcion de la de la célula beta y el desarrollo de diabetes tipo IIen estos sujetos de alto riesgo.

SINDROME METABOLICO 1: Am J Med. 2007 Mar;120(3 Suppl 1):S12-8. Links

1: Am J Med. 2007 Mar;120(3 Suppl 1):S12-8.
Links
Effect of insulin resistance, dyslipidemia, and intra-abdominal adiposity on the development of cardiovascular disease and diabetes mellitus.
· Rader DJ.
Institute for Diabetes, Obesity, and Metabolism, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA. rader@mail.med.upenn.edu
Abdominal obesity contributes to insulin resistance, a metabolic abnormality linked to the development of type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease (CVD). Insulin resistance generally precedes the development of type 2 diabetes. Currently, an estimated 10 million US adults have diabetes and another 25 million have impaired glucose tolerance (IGT), an intermediate step between insulin resistance and diabetes. The pathophysiologic mechanisms known to increase CVD risk in individuals with insulin resistance include formation of advanced glycation end products, hypertension, proinflammatory and prothrombotic states, and dyslipidemia (i.e., low levels of high-density lipoprotein cholesterol, increased levels of triglycerides, small, dense low-density lipoprotein cholesterol particles, apoplipoprotein B, and inflammation). The increased flux of free fatty acids from adipose tissue to the liver promotes dyslipidemia. Insulin resistance and impaired glucose tolerance are associated with increased CVD risk. Individuals with coexisting metabolic syndrome and diabetes have the highest prevalence rates of CVD. The Nurses' Health Study showed that CVD risk was elevated even before the development of diabetes compared with women who never developed diabetes. Lifestyle modification is recommended as the first-line treatment for obesity and its metabolic sequelae. Pharmacotherapy may be useful in patients for whom nonpharmacologic approaches alone are ineffective or insufficient. Primary care physicians play a critical role in the early identification and treatment of patients at increased risk for the development of type 2 diabetes and CVD because of their obesity and associated complications.
PMID: 17320517 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION: La obesidad abdominal contribuye a la insulinoresistencia una anormalidad metabólica ligada al desarrollo de Diabetes Mellitas tipo II y enfermedad cardiovascular(CVD). La insulinorewsistencia generalmente precede al desarrollo de Diabetes Mellitas . Actualmente una estimación de 10 millones de Norteamericanos tiene diabetes y 25 millones alterada tolerancia a la glucosa (IGT) e intermedios estados entre insulinoresistencia y diabetes. Los mecanismos fisiopatológicos conocidos que elevan el riesgo cardiovasculat en individuos con insulinoresistencia incluye la formación de productos de glicación avanzada, hipertension, estados proinflamatorios y protrombóticos y dislipidemia ( lipoproteínas de alta densidad, aumento de los niveles de triglicéridos pequeñas densas partículas de LDL, apolipoproteínasB e inflamación). El elevado flujo de ácidos grasos desde los depósitos adiposos hacia el hígado promueve la dislipidemia. La insulinoresistencia y la alteración de la tolerancia a la glucose esta asociada a un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Los individuos en quienes coexiste diabetes y síndrome metabólico tioenen altos niveles de Enfermedad Cardiovascular. Los estudios de salud muetran que el riesgo cardiovascular es elevado aun antes que se desarrolle la diabetes. Modificación en el estilo de vida son erecdomendados como primera linea de tratamiento de las secuelas de la obesidad y el síndrome metabólico. Polifarmacoterapia puede ser util en pacientes en quienes fármacos solos son inefectivos e insuficientes.

OBESIDAD

1: Metabolism. 2007 Apr;56(4):533-40.
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Regional differences in adipose tissue metabolism in obese men.
· Boivin A,
· Brochu G,
· Marceau S,
· Marceau P,
· Hould FS,
· Tchernof A.
Molecular Endocrinology and Oncology Research Center, Laval University Medical Research Center and Laval University, Quebec, Canada G1V 4G2.
We examined omental and subcutaneous adipose tissue adipocyte size, and lipolysis and lipoprotein lipase (LPL) activity in a sample of 33 men aged 22.6 to 61.2 years and with a body mass index ranging from 24.6 to 79.1 kg/m2. We tested the hypothesis that lipolysis rates would be higher in the omental fat depot than in subcutaneous adipose tissue and that this difference would persist across the spectrum of abdominal adiposity values. Omental and subcutaneous adipose tissue samples were obtained during surgery. Adipocytes were isolated by collagenase digestion. Adipocyte size and LPL activity as well as basal, isoproterenol-, forskolin-, and dibutyryl cyclic adenosine monophosphate-stimulated lipolysis were measured. Although adipocytes from both fat compartments were larger in obese subjects, no difference was observed in the size of omental vs subcutaneous fat cells. Lipoprotein lipase activity, expressed as a function of cell number, was significantly higher in omental than in subcutaneous fat tissue (P<.005). Basal lipolysis and lipolytic responses to isoproterenol, forskolin, or dibutyryl cyclic adenosine monophosphate, expressed either as a function of cell number or as a fold response over basal levels, were not significantly different in omental vs subcutaneous fat cells. When stratifying the sample in tertiles of waist circumference, adipocyte diameter was similar in the omental and subcutaneous depots for all adiposity values. Omental adipocyte size reached a plateau in the 2 upper tertiles of waist circumference, that is, from a waist circumference of 125 cm and above. Lipoprotein lipase activity was significantly higher in omental cells in the middle tertile of waist circumference (P=.05), and no regional difference was noted in lipolysis values across waist circumference tertiles. In conclusion, in normal-weight to morbidly obese men, although adipocyte size and lipolysis tended to increase with higher waist circumference, no difference was observed between the omental and subcutaneous fat depot.
PMID: 17379013 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Nosotros examinamos el tamaño de los adipocitos intraabdominales y subcutaneous y su actividad lipolítica y de LLP ( lipasa lipoproteica), en una muestra de 33 hombres( 22,6 a 61,2 años) años y con un IMC desde 24,6 a 79,1 K /m2. Chequeamos la hipótesis de que los rates de lipólisis podría ser mas alto en el depósito intraabdominal que en el subcutaneo. Y que esta podría persistir a traves del espectro de valores de adiposidad abdominal. Se obtuvo grasa intraabdominal y subcutanea de durante una cirugía. Los adipositos fueron aislado por digestión de colagenasa . Fue medido su tamaño, su actividad de LLPal mismo tiempo que su actividad lipolítica frente a isoproterenol, fosfolin y dibutiril ciclic adenosina monofosfato. Aunque los adipositos de ambos compartimentos fueron mas grandes en obesos no diferencias en el tamaño fueron observadas en el tamaño de los adipocitos intraabdominales v/s La actividad de lipasa lipoproteica expresadcomo función del numero de celulas fue significativamente mas alta en la grasa intraabdominal que en la subcutanea. (P<.005). La lipólisis basal y la respuesta a isoproterenol, fosfolín I dibutiril cyclic adenosine fosfato expresada como function del numero de células o como la respuesta sobre el nivel basal no fueron significativamente diferentes para ambos depósitos de grasa. Cuando se estratificó la muestra en tertiles de la relación cintura/ cadera el diametro de los adipocitos fue similar para intraabdominales como subcutaneous. El tamaño de los adipositos intraabdominales alcanzó un tamaño plateau en los 2 tertiles de mayor circinferencia de cintura. Que fue de 125 cm o mas. La actividad de lipase lipoproteica fue significativamente mas alta en células intraabdominales en el tertil medio de de circunferencia de cintura (P=.05) y no fueron encontradas diferencias regionales en los valores de lipólisis a traves de los tertiles de circunferncia de cintura. En CONCLUSIÓN. En hombres normales hasta obesos mórbidos aunque el tamaño de los adipocitos y su actividad lipolítica tiende a elevarse en la medidad en que la circunferencia de cintura aumenta no diferencias fueron observadas entre los depósitos intraabdominales y subcutaneos.

SINDROME METABOLICO

1: Kardiologiia. 2007;47(1):11-5.
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[Visceral obesity as a pathogenetic factor of ischemic heart disease]
[Article in Russian]
Sokolov EI,
Pisarevskaia AL.
Relationship between visceral obesity and development of ischemic heart disease (IHD) has been widely studied during last years. Fat tissue is considered to be endocrine and secretory organ liberating wide spectrum of protein and signal factors-adipokines. We studied 27 healthy subjects and 55 patients (including 39 patients with IHD) with visceral and gynoid obesity. Abdominal fat content was assessed quantitatively by computed tomography. It was proven that total volume of fat tissue in visceral obesity is substantially elevated especially in mesogastrium, omentum, and around portal vein, where increased amounts of very low density lipoproteins, free fatty acids, and low density lipoproteins are generated. Enhanced inflow of free fatty acids and glucose to liver constitutes pathophysiologic basis of visceral obesity. This very process creates elevation of optical density of tissue in visceral obesity. Elevation of low density lipoproteins, very low density lipoproteins, and cholesterol are important factors in pathogenesis of IHD.
PMID: 17426675 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION: La relación entre obesidad visceral y el desarrollo de enfermedad isquémica cardíaca ha sido ampliamente estudiada durante los últimos años . El tejido adiposo es considerado un o´rgano endocrino y secretorio liberando un amplio espectro de proteínas y citoquinas, Nosotros estudiamos 55 pacientes ( incluyendo 39 pacientes con cardiopatía isquémica con obesidad visceral y ginoide. La cantidad de grasa abdominal fue evaluada con tomografñía computada. Fue provado que el volumen tortal de tejido adiposo abdominal esta sustancialmente elevado especialmente en mesogastrio, omentum y alrededor de la vena porta donde elevadas cantidades de lipoproteínas, ácidos grasos libres, y lipoproteínas de baja densidad son producidas. Este proceso crea elevación de la densidad óptica del tejido en la región visceral. la elevación de lipoproteínas de baja densidad , muy baja densidad y colesterol son importantes factores en la patogenia de la cardiopatía isquémica.