1: J Thorac Imaging. 2007 May;22(2):130-135.
Ventricular Myocardial Fat: CT Findings and Clinical Correlates.
· Jacobi AH,
· Gohari A,
· Zalta B,
· Stein MW,
· Haramati LB.
Department of Radiology, Albert Einstein College of Medicine and Montefiore Medical Center, Bronx, NY 10467.
OBJECTIVES: Replacement of the myocardium by fat is a feature of arrythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD). Pathology literature describes ventricular myocardial fat to be present not only in ARVD, but much more frequently related to aging, prior myocardial infarction (MI), and chronic ischemia. We noted focal ventricular myocardial fat in a group of patients who underwent chest computed tomography (CT) for varied indications. The aim of this study is to describe the noncontrast CT findings and clinical correlates of ventricular myocardial fat in this population. MATERIALS AND METHODS: We prospectively identified 26 patients whose noncontrast chest CT (5/03 to 6/04) demonstrated ventricular myocardial fat and whose clinical charts were available. There were 14 men and 12 women with a mean age of 70 years. Twenty-three percent (6/26) had prior CTs. Each CT was reviewed by 3 radiologists in consensus. The site of the ventricular fat was noted. Each patient was categorized based on the location of the fat as follows: group 1-right ventricle (RV) only, group 2-left ventricle (LV) only, group 3-biventricular. Results of cardiac history, laboratory tests, and cardiac imaging were noted. RESULTS: The distribution of ventricular myocardial fat was: group 1 RV-27% (7/26), group 2 LV-46% (12/26), and group 3 biventricular-27% (7/26). Echocardiographic, nuclear cardiology, or electrocardiographic data localizing a prior MI to a specific site were available in 35% (9/26) of patients: 14% (1/7) of group 1, 50% (6/12) of group 2, and 29% (2/7) of group 3. Myocardial fat corresponded to the site of MI in 89% (8/9). The presence and distribution of ventricular fat on CT was unchanged from prior CT in 100% (6/6). When comparing group 1 and group 2, group 1 was older (77 vs. 64 y, P=0.005), more often female (57% vs. 17%, P=0.13) and had fewer prior MI (14% vs. 50%, P=0.17) than group 2. Only 1 patient in this series had ARVD. He was in group 3. CONCLUSIONS: The significance of ventricular myocardial fat varies by location. Fat in the RV is most often related to aging. Prior RV MI and ARVD are less common etiologies. Fat in the LV is frequently related to prior MI. Recognition of myocardial fat on a noncontrast chest CT may be the first opportunity to diagnose a silent MI.
PMID: 17527115 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION. GRASA MIOCARDICAVENTRICULAR: HALLAZGOS CONTIGRAFICOSY CORRELATO CLINICO.
OBJETIVOS. El reemplazo de miocardio por grasa en una característica displasia arritmogénicadel ventrículo derecho (ARVD). La literatura describe como que la grasa ventricular derecha no esta presente en la ARVD sino mucho mas frecuentemente relacionada con el envejecimiento, m,previo al infarto al miocardio. e isquemia crónica. Nosotros encontramos grasa miocárdica focal en un grupo de pacientes quienes sufrieron una tomografia computadafor varias indicaciones. El objetivo del trabajo fue describir los hallazgos cintigráficos no contrastastantes y correalatos clínicos de grasa miocárdica en esta población. MATERIAL y METODOS. Nosotros identificamos prospectivamente identificamos 26 pacientes en quienes en un cintigrama sin contraste demostramos grasa miocárdica ventricular y cuya ficha clínica fue revisada. Cada cintigrama fue revisadopor 3 radiologos. . El sitio del deposito de grasa en el miocardio fue registrado. Cada paciente fue categorizadobasado en la locación de grasa como sigue: Grupo 1. ventrículo dereco solo, Grupo 2. ventrículo izquerdo solo, Grupo 3, grasa biventrícular. La distribución de la distribución grasa ventricular fue: para el grupo 1 fue 27%, grupo 2 46% y grupo 3. 27%. Los datos ecocardiográficos y electrocardiográficos localizaron un previo infarto en el sitio específico en el 35% de los pacientes. 14% del grupo 1, 50% en el grupo 2 y 29% en el grupo 3. Cuando fueron comparados los grupos 1 y 2 fueron mas viejos generalmente mujeres. Solo 1 paciente en esta serie tuvo Arritmia ventricular derecha. CONCLUSION. La significancia de la presencia de grasa miocárdica varia en su localización . Grasa en el ventrículo derecho,es mas generalmente relacionado con el envejecimiento. La grasa en el ventrículo izquerdo esta relacionado mas frecuentemente con infarto al miocardio. El reconocimiento de grasa en un cintigrama sin contraste puede ser la primera oportunidad de diagnosticar un infarto silente.
martes, 29 de mayo de 2007
ENVEJECIMIENTO
1: J Thorac Imaging. 2007 May;22(2):130-135.
Ventricular Myocardial Fat: CT Findings and Clinical Correlates.
· Jacobi AH,
· Gohari A,
· Zalta B,
· Stein MW,
· Haramati LB.
Department of Radiology, Albert Einstein College of Medicine and Montefiore Medical Center, Bronx, NY 10467.
OBJECTIVES: Replacement of the myocardium by fat is a feature of arrythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD). Pathology literature describes ventricular myocardial fat to be present not only in ARVD, but much more frequently related to aging, prior myocardial infarction (MI), and chronic ischemia. We noted focal ventricular myocardial fat in a group of patients who underwent chest computed tomography (CT) for varied indications. The aim of this study is to describe the noncontrast CT findings and clinical correlates of ventricular myocardial fat in this population. MATERIALS AND METHODS: We prospectively identified 26 patients whose noncontrast chest CT (5/03 to 6/04) demonstrated ventricular myocardial fat and whose clinical charts were available. There were 14 men and 12 women with a mean age of 70 years. Twenty-three percent (6/26) had prior CTs. Each CT was reviewed by 3 radiologists in consensus. The site of the ventricular fat was noted. Each patient was categorized based on the location of the fat as follows: group 1-right ventricle (RV) only, group 2-left ventricle (LV) only, group 3-biventricular. Results of cardiac history, laboratory tests, and cardiac imaging were noted. RESULTS: The distribution of ventricular myocardial fat was: group 1 RV-27% (7/26), group 2 LV-46% (12/26), and group 3 biventricular-27% (7/26). Echocardiographic, nuclear cardiology, or electrocardiographic data localizing a prior MI to a specific site were available in 35% (9/26) of patients: 14% (1/7) of group 1, 50% (6/12) of group 2, and 29% (2/7) of group 3. Myocardial fat corresponded to the site of MI in 89% (8/9). The presence and distribution of ventricular fat on CT was unchanged from prior CT in 100% (6/6). When comparing group 1 and group 2, group 1 was older (77 vs. 64 y, P=0.005), more often female (57% vs. 17%, P=0.13) and had fewer prior MI (14% vs. 50%, P=0.17) than group 2. Only 1 patient in this series had ARVD. He was in group 3. CONCLUSIONS: The significance of ventricular myocardial fat varies by location. Fat in the RV is most often related to aging. Prior RV MI and ARVD are less common etiologies. Fat in the LV is frequently related to prior MI. Recognition of myocardial fat on a noncontrast chest CT may be the first opportunity to diagnose a silent MI.
PMID: 17527115 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION. GRASA MIOCARDICAVENTRICULAR: HALLAZGOS CONTIGRAFICOSY CORRELATO CLINICO.
OBJETIVOS. El reemplazo de miocardio por grasa en una característica displasia arritmogénicadel ventrículo derecho (ARVD). La literatura describe como que la grasa ventricular derecha no esta presente en la ARVD sino mucho mas frecuentemente relacionada con el envejecimiento, m,previo al infarto al miocardio. e isquemia crónica. Nosotros encontramos grasa miocárdica focal en un grupo de pacientes quienes sufrieron una tomografia computadafor varias indicaciones. El objetivo del trabajo fue describir los hallazgos cintigráficos no contrastastantes y correalatos clínicos de grasa miocárdica en esta población. MATERIAL y METODOS. Nosotros identificamos prospectivamente identificamos 26 pacientes en quienes en un cintigrama sin contraste demostramos grasa miocárdica ventricular y cuya ficha clínica fue revisada. Cada cintigrama fue revisadopor 3 radiologos. . El sitio del deposito de grasa en el miocardio fue registrado. Cada paciente fue categorizadobasado en la locación de grasa como sigue: Grupo 1. ventrículo dereco solo, Grupo 2. ventrículo izquerdo solo, Grupo 3, grasa biventrícular. La distribución de la distribución grasa ventricular fue: para el grupo 1 fue 27%, grupo 2 46% y grupo 3. 27%. Los datos ecocardiográficos y electrocardiográficos localizaron un previo infarto en el sitio específico en el 35% de los pacientes. 14% del grupo 1, 50% en el grupo 2 y 29% en el grupo 3. Cuando fueron comparados los grupos 1 y 2 fueron mas viejos generalmente mujeres. Solo 1 paciente en esta serie tuvo Arritmia ventricular derecha. CONCLUSION. La significancia de la presencia de grasa miocárdica varia en su localización . Grasa en el ventrículo derecho,es mas generalmente relacionado con el envejecimiento. La grasa en el ventrículo izquerdo esta relacionado mas frecuentemente con infarto al miocardio. El reconocimiento de grasa en un cintigrama sin contraste puede ser la primera oportunidad de diagnosticar un infarto silente.
Ventricular Myocardial Fat: CT Findings and Clinical Correlates.
· Jacobi AH,
· Gohari A,
· Zalta B,
· Stein MW,
· Haramati LB.
Department of Radiology, Albert Einstein College of Medicine and Montefiore Medical Center, Bronx, NY 10467.
OBJECTIVES: Replacement of the myocardium by fat is a feature of arrythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD). Pathology literature describes ventricular myocardial fat to be present not only in ARVD, but much more frequently related to aging, prior myocardial infarction (MI), and chronic ischemia. We noted focal ventricular myocardial fat in a group of patients who underwent chest computed tomography (CT) for varied indications. The aim of this study is to describe the noncontrast CT findings and clinical correlates of ventricular myocardial fat in this population. MATERIALS AND METHODS: We prospectively identified 26 patients whose noncontrast chest CT (5/03 to 6/04) demonstrated ventricular myocardial fat and whose clinical charts were available. There were 14 men and 12 women with a mean age of 70 years. Twenty-three percent (6/26) had prior CTs. Each CT was reviewed by 3 radiologists in consensus. The site of the ventricular fat was noted. Each patient was categorized based on the location of the fat as follows: group 1-right ventricle (RV) only, group 2-left ventricle (LV) only, group 3-biventricular. Results of cardiac history, laboratory tests, and cardiac imaging were noted. RESULTS: The distribution of ventricular myocardial fat was: group 1 RV-27% (7/26), group 2 LV-46% (12/26), and group 3 biventricular-27% (7/26). Echocardiographic, nuclear cardiology, or electrocardiographic data localizing a prior MI to a specific site were available in 35% (9/26) of patients: 14% (1/7) of group 1, 50% (6/12) of group 2, and 29% (2/7) of group 3. Myocardial fat corresponded to the site of MI in 89% (8/9). The presence and distribution of ventricular fat on CT was unchanged from prior CT in 100% (6/6). When comparing group 1 and group 2, group 1 was older (77 vs. 64 y, P=0.005), more often female (57% vs. 17%, P=0.13) and had fewer prior MI (14% vs. 50%, P=0.17) than group 2. Only 1 patient in this series had ARVD. He was in group 3. CONCLUSIONS: The significance of ventricular myocardial fat varies by location. Fat in the RV is most often related to aging. Prior RV MI and ARVD are less common etiologies. Fat in the LV is frequently related to prior MI. Recognition of myocardial fat on a noncontrast chest CT may be the first opportunity to diagnose a silent MI.
PMID: 17527115 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION. GRASA MIOCARDICAVENTRICULAR: HALLAZGOS CONTIGRAFICOSY CORRELATO CLINICO.
OBJETIVOS. El reemplazo de miocardio por grasa en una característica displasia arritmogénicadel ventrículo derecho (ARVD). La literatura describe como que la grasa ventricular derecha no esta presente en la ARVD sino mucho mas frecuentemente relacionada con el envejecimiento, m,previo al infarto al miocardio. e isquemia crónica. Nosotros encontramos grasa miocárdica focal en un grupo de pacientes quienes sufrieron una tomografia computadafor varias indicaciones. El objetivo del trabajo fue describir los hallazgos cintigráficos no contrastastantes y correalatos clínicos de grasa miocárdica en esta población. MATERIAL y METODOS. Nosotros identificamos prospectivamente identificamos 26 pacientes en quienes en un cintigrama sin contraste demostramos grasa miocárdica ventricular y cuya ficha clínica fue revisada. Cada cintigrama fue revisadopor 3 radiologos. . El sitio del deposito de grasa en el miocardio fue registrado. Cada paciente fue categorizadobasado en la locación de grasa como sigue: Grupo 1. ventrículo dereco solo, Grupo 2. ventrículo izquerdo solo, Grupo 3, grasa biventrícular. La distribución de la distribución grasa ventricular fue: para el grupo 1 fue 27%, grupo 2 46% y grupo 3. 27%. Los datos ecocardiográficos y electrocardiográficos localizaron un previo infarto en el sitio específico en el 35% de los pacientes. 14% del grupo 1, 50% en el grupo 2 y 29% en el grupo 3. Cuando fueron comparados los grupos 1 y 2 fueron mas viejos generalmente mujeres. Solo 1 paciente en esta serie tuvo Arritmia ventricular derecha. CONCLUSION. La significancia de la presencia de grasa miocárdica varia en su localización . Grasa en el ventrículo derecho,es mas generalmente relacionado con el envejecimiento. La grasa en el ventrículo izquerdo esta relacionado mas frecuentemente con infarto al miocardio. El reconocimiento de grasa en un cintigrama sin contraste puede ser la primera oportunidad de diagnosticar un infarto silente.
ENVEJECIMIEENTO MASCULINO
1: Menopause. 2007 May 24; [Epub ahead of print]
Testosterone correlated to symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) in an elderly Swedish population.
· Spetz AC,
· Palmefors L,
· Skobe RS,
· Stromstedt MT,
· Fredriksson MG,
· Theodorsson E,
· Hammar ML.
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJECTIVE:: To investigate the prevalence of different symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) and to correlate them with blood concentrations of testosterone and bioavailable testosterone. DESIGN:: A total of 370 men, aged 55 to 75 years, were invited to one of three primary healthcare centers in Sweden. They were asked to complete a questionnaire regarding demographic data, medical history, mood status, medication, castration therapy and smoking, exercise and alcohol habits, as well as different symptoms of PADAM. The 10 questions from a previously used questionnaire (the ADAM questionnaire) were included. The men were offered blood tests for analyses of testosterone, follicle stimulating hormone, luteinizing hormone, steroid hormone-binding globulin, and albumin. From these test results, we calculated the bioavailable testosterone. RESULTS:: Of the questionnaires sent out, 81.6% were returned and eligible for evaluation. Blood samples were obtained from 85.8% of men answering the questionnaire. Many of the symptoms, including five from the ADAM questionnaire, were more common in older age groups (P < 0.05). Three symptoms, deterioration in work performance, decreased strength and/or endurance, and bothersome hot flushes, were associated with low bioavailable testosterone and/or testosterone (P < 0.05). Testosterone and bioavailable testosterone did not differ between age groups, but bioavailable testosterone was higher in men with three or fewer symptoms on the ADAM questionnaire. CONCLUSIONS:: Symptoms associated with PADAM often occur in an elderly population, but we could only find an association between three symptoms and blood testosterone concentrations, one being bothersome hot flushes. It is likely that these symptoms have a more complex background than only PADAM.
PMID: 17529900 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION . TESTOSTERONA SE CORRELACIONA CON SINTOMAS DE PARCIAL DEFICIENCIA DE ANDROGENOS EN EL HOMBRE VIEJO (PADAM)EN UNA POBLACION VIEJA SUECA Spetz AC,
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJETIV0. Investigar la prevalencia de de diferentes sintomas de deficiencia parcial de andrógenos en el hombre viejo (PADAM) y correlacionarlos con las concentraciones plasmáticas de testosterona y testosterona biodisponible. Diseño : fue invitado un total de 370 hombres entre 55 y 75 años a uno de los Centros de Salud Primaria en su Suecia. Los varones fueron invitados a contestar un cuestionario considerando datos demográficos,historia médica, animo,medicamentos , terapia de castración cigarrillo ejercicio, consumo de alcohola su vez que diferentes síntomas de PADAM. . les fue ofrecido a los varones la determinación de testosterona total, FSH, LH, SHBGy albúmina. De estos tests fue determinado la testosterona biodisponible. RESULTADOS. Retonaron el 81,6 % de los cuestionarios enviados. Muestras de sangre fueron obtenidas del 85,8%de los varones. Quienes contestaron el cuestionario. . Muchos de síntomas incluyendo 5 del cuestionario ADAM fueron mas frecuentes en hombres viejos (P < 0.05). Tres síntomas, como deterioro del rendimiento en el trabajo, disminución de la fuerza musculary o resistencia, y bochornos molestos fueron asociados a bajos niveles de testosterona biodisponible y/otestosterona total (P < 0.05).. testosterona total y biodisponible no difirieron entre los grupos de edad, pero la testosterona biodisponible fue mas alta en varones con 3 o menos síntomas del cuestionario ADAM. CONCLUSION. Los síntomas del cuestionario ADAM generalmente ocurren en la población vieja pero nosotros pudimos solo encontrar una asociación entre los 3 síntomas y los niveles de testosterona una de ellas fueron los bochornos. Es probable que estos síntomas tengan un backgroundmas complejoque solo el PADAM.
Testosterone correlated to symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) in an elderly Swedish population.
· Spetz AC,
· Palmefors L,
· Skobe RS,
· Stromstedt MT,
· Fredriksson MG,
· Theodorsson E,
· Hammar ML.
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJECTIVE:: To investigate the prevalence of different symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) and to correlate them with blood concentrations of testosterone and bioavailable testosterone. DESIGN:: A total of 370 men, aged 55 to 75 years, were invited to one of three primary healthcare centers in Sweden. They were asked to complete a questionnaire regarding demographic data, medical history, mood status, medication, castration therapy and smoking, exercise and alcohol habits, as well as different symptoms of PADAM. The 10 questions from a previously used questionnaire (the ADAM questionnaire) were included. The men were offered blood tests for analyses of testosterone, follicle stimulating hormone, luteinizing hormone, steroid hormone-binding globulin, and albumin. From these test results, we calculated the bioavailable testosterone. RESULTS:: Of the questionnaires sent out, 81.6% were returned and eligible for evaluation. Blood samples were obtained from 85.8% of men answering the questionnaire. Many of the symptoms, including five from the ADAM questionnaire, were more common in older age groups (P < 0.05). Three symptoms, deterioration in work performance, decreased strength and/or endurance, and bothersome hot flushes, were associated with low bioavailable testosterone and/or testosterone (P < 0.05). Testosterone and bioavailable testosterone did not differ between age groups, but bioavailable testosterone was higher in men with three or fewer symptoms on the ADAM questionnaire. CONCLUSIONS:: Symptoms associated with PADAM often occur in an elderly population, but we could only find an association between three symptoms and blood testosterone concentrations, one being bothersome hot flushes. It is likely that these symptoms have a more complex background than only PADAM.
PMID: 17529900 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION . TESTOSTERONA SE CORRELACIONA CON SINTOMAS DE PARCIAL DEFICIENCIA DE ANDROGENOS EN EL HOMBRE VIEJO (PADAM)EN UNA POBLACION VIEJA SUECA Spetz AC,
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJETIV0. Investigar la prevalencia de de diferentes sintomas de deficiencia parcial de andrógenos en el hombre viejo (PADAM) y correlacionarlos con las concentraciones plasmáticas de testosterona y testosterona biodisponible. Diseño : fue invitado un total de 370 hombres entre 55 y 75 años a uno de los Centros de Salud Primaria en su Suecia. Los varones fueron invitados a contestar un cuestionario considerando datos demográficos,historia médica, animo,medicamentos , terapia de castración cigarrillo ejercicio, consumo de alcohola su vez que diferentes síntomas de PADAM. . les fue ofrecido a los varones la determinación de testosterona total, FSH, LH, SHBGy albúmina. De estos tests fue determinado la testosterona biodisponible. RESULTADOS. Retonaron el 81,6 % de los cuestionarios enviados. Muestras de sangre fueron obtenidas del 85,8%de los varones. Quienes contestaron el cuestionario. . Muchos de síntomas incluyendo 5 del cuestionario ADAM fueron mas frecuentes en hombres viejos (P < 0.05). Tres síntomas, como deterioro del rendimiento en el trabajo, disminución de la fuerza musculary o resistencia, y bochornos molestos fueron asociados a bajos niveles de testosterona biodisponible y/otestosterona total (P < 0.05).. testosterona total y biodisponible no difirieron entre los grupos de edad, pero la testosterona biodisponible fue mas alta en varones con 3 o menos síntomas del cuestionario ADAM. CONCLUSION. Los síntomas del cuestionario ADAM generalmente ocurren en la población vieja pero nosotros pudimos solo encontrar una asociación entre los 3 síntomas y los niveles de testosterona una de ellas fueron los bochornos. Es probable que estos síntomas tengan un backgroundmas complejoque solo el PADAM.
ENVEJECIMIEENTO MASCULINO
1: Menopause. 2007 May 24; [Epub ahead of print]
Testosterone correlated to symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) in an elderly Swedish population.
· Spetz AC,
· Palmefors L,
· Skobe RS,
· Stromstedt MT,
· Fredriksson MG,
· Theodorsson E,
· Hammar ML.
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJECTIVE:: To investigate the prevalence of different symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) and to correlate them with blood concentrations of testosterone and bioavailable testosterone. DESIGN:: A total of 370 men, aged 55 to 75 years, were invited to one of three primary healthcare centers in Sweden. They were asked to complete a questionnaire regarding demographic data, medical history, mood status, medication, castration therapy and smoking, exercise and alcohol habits, as well as different symptoms of PADAM. The 10 questions from a previously used questionnaire (the ADAM questionnaire) were included. The men were offered blood tests for analyses of testosterone, follicle stimulating hormone, luteinizing hormone, steroid hormone-binding globulin, and albumin. From these test results, we calculated the bioavailable testosterone. RESULTS:: Of the questionnaires sent out, 81.6% were returned and eligible for evaluation. Blood samples were obtained from 85.8% of men answering the questionnaire. Many of the symptoms, including five from the ADAM questionnaire, were more common in older age groups (P < 0.05). Three symptoms, deterioration in work performance, decreased strength and/or endurance, and bothersome hot flushes, were associated with low bioavailable testosterone and/or testosterone (P < 0.05). Testosterone and bioavailable testosterone did not differ between age groups, but bioavailable testosterone was higher in men with three or fewer symptoms on the ADAM questionnaire. CONCLUSIONS:: Symptoms associated with PADAM often occur in an elderly population, but we could only find an association between three symptoms and blood testosterone concentrations, one being bothersome hot flushes. It is likely that these symptoms have a more complex background than only PADAM.
PMID: 17529900 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION . TESTOSTERONA SE CORRELACIONA CON SINTOMAS DE PARCIAL DEFICIENCIA DE ANDROGENOS EN EL HOMBRE VIEJO (PADAM)EN UNA POBLACION VIEJA SUECA Spetz AC,
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJETIV0. Investigar la prevalencia de de diferentes sintomas de deficiencia parcial de andrógenos en el hombre viejo (PADAM) y correlacionarlos con las concentraciones plasmáticas de testosterona y testosterona biodisponible. Diseño : fue invitado un total de 370 hombres entre 55 y 75 años a uno de los Centros de Salud Primaria en su Suecia. Los varones fueron invitados a contestar un cuestionario considerando datos demográficos,historia médica, animo,medicamentos , terapia de castración cigarrillo ejercicio, consumo de alcohola su vez que diferentes síntomas de PADAM. . les fue ofrecido a los varones la determinación de testosterona total, FSH, LH, SHBGy albúmina. De estos tests fue determinado la testosterona biodisponible. RESULTADOS. Retonaron el 81,6 % de los cuestionarios enviados. Muestras de sangre fueron obtenidas del 85,8%de los varones. Quienes contestaron el cuestionario. . Muchos de síntomas incluyendo 5 del cuestionario ADAM fueron mas frecuentes en hombres viejos (P < 0.05). Tres síntomas, como deterioro del rendimiento en el trabajo, disminución de la fuerza musculary o resistencia, y bochornos molestos fueron asociados a bajos niveles de testosterona biodisponible y/otestosterona total (P < 0.05).. testosterona total y biodisponible no difirieron entre los grupos de edad, pero la testosterona biodisponible fue mas alta en varones con 3 o menos síntomas del cuestionario ADAM. CONCLUSION. Los síntomas del cuestionario ADAM generalmente ocurren en la población vieja pero nosotros pudimos solo encontrar una asociación entre los 3 síntomas y los niveles de testosterona una de ellas fueron los bochornos. Es probable que estos síntomas tengan un backgroundmas complejoque solo el PADAM.
Testosterone correlated to symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) in an elderly Swedish population.
· Spetz AC,
· Palmefors L,
· Skobe RS,
· Stromstedt MT,
· Fredriksson MG,
· Theodorsson E,
· Hammar ML.
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJECTIVE:: To investigate the prevalence of different symptoms of partial androgen deficiency in aging men (PADAM) and to correlate them with blood concentrations of testosterone and bioavailable testosterone. DESIGN:: A total of 370 men, aged 55 to 75 years, were invited to one of three primary healthcare centers in Sweden. They were asked to complete a questionnaire regarding demographic data, medical history, mood status, medication, castration therapy and smoking, exercise and alcohol habits, as well as different symptoms of PADAM. The 10 questions from a previously used questionnaire (the ADAM questionnaire) were included. The men were offered blood tests for analyses of testosterone, follicle stimulating hormone, luteinizing hormone, steroid hormone-binding globulin, and albumin. From these test results, we calculated the bioavailable testosterone. RESULTS:: Of the questionnaires sent out, 81.6% were returned and eligible for evaluation. Blood samples were obtained from 85.8% of men answering the questionnaire. Many of the symptoms, including five from the ADAM questionnaire, were more common in older age groups (P < 0.05). Three symptoms, deterioration in work performance, decreased strength and/or endurance, and bothersome hot flushes, were associated with low bioavailable testosterone and/or testosterone (P < 0.05). Testosterone and bioavailable testosterone did not differ between age groups, but bioavailable testosterone was higher in men with three or fewer symptoms on the ADAM questionnaire. CONCLUSIONS:: Symptoms associated with PADAM often occur in an elderly population, but we could only find an association between three symptoms and blood testosterone concentrations, one being bothersome hot flushes. It is likely that these symptoms have a more complex background than only PADAM.
PMID: 17529900 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION . TESTOSTERONA SE CORRELACIONA CON SINTOMAS DE PARCIAL DEFICIENCIA DE ANDROGENOS EN EL HOMBRE VIEJO (PADAM)EN UNA POBLACION VIEJA SUECA Spetz AC,
From the Divisions of 1Obstetrics and Gynaecology, 2Occupational and Environmental Medicine, and 3Clinical Chemistry, Faculty of Health Sciences, University Hospital, Linkoping, Sweden.
OBJETIV0. Investigar la prevalencia de de diferentes sintomas de deficiencia parcial de andrógenos en el hombre viejo (PADAM) y correlacionarlos con las concentraciones plasmáticas de testosterona y testosterona biodisponible. Diseño : fue invitado un total de 370 hombres entre 55 y 75 años a uno de los Centros de Salud Primaria en su Suecia. Los varones fueron invitados a contestar un cuestionario considerando datos demográficos,historia médica, animo,medicamentos , terapia de castración cigarrillo ejercicio, consumo de alcohola su vez que diferentes síntomas de PADAM. . les fue ofrecido a los varones la determinación de testosterona total, FSH, LH, SHBGy albúmina. De estos tests fue determinado la testosterona biodisponible. RESULTADOS. Retonaron el 81,6 % de los cuestionarios enviados. Muestras de sangre fueron obtenidas del 85,8%de los varones. Quienes contestaron el cuestionario. . Muchos de síntomas incluyendo 5 del cuestionario ADAM fueron mas frecuentes en hombres viejos (P < 0.05). Tres síntomas, como deterioro del rendimiento en el trabajo, disminución de la fuerza musculary o resistencia, y bochornos molestos fueron asociados a bajos niveles de testosterona biodisponible y/otestosterona total (P < 0.05).. testosterona total y biodisponible no difirieron entre los grupos de edad, pero la testosterona biodisponible fue mas alta en varones con 3 o menos síntomas del cuestionario ADAM. CONCLUSION. Los síntomas del cuestionario ADAM generalmente ocurren en la población vieja pero nosotros pudimos solo encontrar una asociación entre los 3 síntomas y los niveles de testosterona una de ellas fueron los bochornos. Es probable que estos síntomas tengan un backgroundmas complejoque solo el PADAM.
sábado, 26 de mayo de 2007
ENVEJECIMIENTO
1: An R Acad Nac Med (Madr). 2006;123(3):575-89; discussion 589-96.
Links
[Molecular mechanisms of aging and its prevention by hormonal treatment in rats]
[Article in Spanish]
· Fernandez-Tresguerres Hernandez JA.
In two previous communications to the RANM four and two years ago, some data were shown supporting the role of GH, Melatonin and Estrogens in the prevention of aging in a group of physiological parameters including bone, liver metabolism and vascular activity, the Central nervous System (CNS,) the immune system and the skin. In the present work data about the molecular mechanisms involved will be presented. A total of 140 male and female rats have been submitted to different treatments over 10 weeks, between 22 and 24 months of age. Males have been treated with GH and Melatonin. Females were divided in two groups: intact and castrated at 12 months of age. The first group was treated with GH and Melatonin and the second with these two and additionally with Estradiol and Phytosoya. Aging was associated with a reduction in the number of neurones of the Hylus of the dentate gyrus of the hypothalamus and with a reduction of neurogenesis. GH treatment increased the number of neurones but did not increase neurogenesis thus suggesting a reduction of apoptosis. This was supported by the reduction in nucleosomes and the increase in Bcl2 observed in cerebral homogenates together with an increase in sirtuin2 and a reduction of caspases. Melatonin, estrogens and phytosoya treatments increased neurogenesis but did not enhanced the total number of neurones. On the liver, aging induced a signi-ficant increase in mitochondrial nitric oxide, an increase in cytochrome C in the cytosolic fraction and a reduction in the mitochondrial fraction thus inducing apoptosis as confirmed by the increase in caspases. Treatment for 2.5 months of old rats with GH and melatonin were able to significantly reduce the enhanced and increase the reduced values reducing apoptosis. A reduction in glutathione peroxidase and glutathione S-transferase was found also in old control rats when compared with the group of young animals. Keratinocytes from old rats in culture showed an increase in nucleosomes and a reduction in Bcl2 that was restored with GH and Melatonin. In conclusion, the mentioned hormonal treatment seems to have beneficial effects against age-induced damage in the CNS the liver and the skin through molecular mechanisms reducing oxidative stress and apoptosis.
PMID: 17451099 [PubMed - in process]
En 2 comunicaciones previa por RANM 4 y 2 años atrás datos fueron mostrados soportando el rol de hormona de crecimiento (GH) Melatonina y estrógenos en la prevensión de envejecimiento en un gtrupo de parámetros incluyendo hueso, sistema nervioso central(SNC) el sistema immune y la piel. En el presente trabajo acerca de los mecanismos moleculares involucrados serán presentados. Un total de 140 rats masculinas y femeninas fueron sometidas a diferentes tratamientos por 10 semanas entre los 22 y 24 meses de edad. Los machos fueron tratados con GH y melatonina. Las hembras fueron divididas en 2 grupos; intactas y castradas a los 12 meses de edad. El primer grupo fue tratado con GH y melatonina y el segundo con las 2 hormonas y adicionalmente estradiol y Phytosoya. El envejecimiento fue asociado a una reducción en el número de neuronas en el Hylus y en el Gyrus dentado del hipotálamo y con una reducción de la neurogénesis. El tratamiento con GH eleva el número dee neuronas pero no aumenta la neurogénesis sugeriendo una reducción de la apoptosis. Esto fue soportado por la reducción de los nucleosomas y el aumento de Bcl2 observado en los homogeneizados cerebrales junto con un aumento en sirtium 2 y reducción de caspases. Melatonina, estrógenos y Phytosoyaelevan la neurogénesis pero no aumenta el número de neuronas. En el hígado el envejecimiento induce una significativa elevación del oxido nitroso mitochondrial, y aumenta el citocromo C en el citosoly una reducción en la fraccfión mitocondrial aqsí induciendo apoptosisconfirmado por una elevación en las caspaces. El tratamiento por 2 meses de rats viejas con GH y melatonina fue capaz de reducir significativamente el aumento de la apoptosis. Una reducción en la glutathione peroxidasay glutathione S-transferasafue encontrada en rats viejas comparadas con el grupo de animales jóvenes. Los keratinocitos de rats viejas en cultivo mostraron una reducción en Bcl2 que fue restaurada con GH y melatonina. En conclusión: los nombrados tratamientos hormonales parecen tener efectos beneficiosos contra el daño inducido pro la edad en el SNC, el hígado y la piel a traves de mecanismos moleculares que reducen el estrés oxidativo y la apoptosis.
Links
[Molecular mechanisms of aging and its prevention by hormonal treatment in rats]
[Article in Spanish]
· Fernandez-Tresguerres Hernandez JA.
In two previous communications to the RANM four and two years ago, some data were shown supporting the role of GH, Melatonin and Estrogens in the prevention of aging in a group of physiological parameters including bone, liver metabolism and vascular activity, the Central nervous System (CNS,) the immune system and the skin. In the present work data about the molecular mechanisms involved will be presented. A total of 140 male and female rats have been submitted to different treatments over 10 weeks, between 22 and 24 months of age. Males have been treated with GH and Melatonin. Females were divided in two groups: intact and castrated at 12 months of age. The first group was treated with GH and Melatonin and the second with these two and additionally with Estradiol and Phytosoya. Aging was associated with a reduction in the number of neurones of the Hylus of the dentate gyrus of the hypothalamus and with a reduction of neurogenesis. GH treatment increased the number of neurones but did not increase neurogenesis thus suggesting a reduction of apoptosis. This was supported by the reduction in nucleosomes and the increase in Bcl2 observed in cerebral homogenates together with an increase in sirtuin2 and a reduction of caspases. Melatonin, estrogens and phytosoya treatments increased neurogenesis but did not enhanced the total number of neurones. On the liver, aging induced a signi-ficant increase in mitochondrial nitric oxide, an increase in cytochrome C in the cytosolic fraction and a reduction in the mitochondrial fraction thus inducing apoptosis as confirmed by the increase in caspases. Treatment for 2.5 months of old rats with GH and melatonin were able to significantly reduce the enhanced and increase the reduced values reducing apoptosis. A reduction in glutathione peroxidase and glutathione S-transferase was found also in old control rats when compared with the group of young animals. Keratinocytes from old rats in culture showed an increase in nucleosomes and a reduction in Bcl2 that was restored with GH and Melatonin. In conclusion, the mentioned hormonal treatment seems to have beneficial effects against age-induced damage in the CNS the liver and the skin through molecular mechanisms reducing oxidative stress and apoptosis.
PMID: 17451099 [PubMed - in process]
En 2 comunicaciones previa por RANM 4 y 2 años atrás datos fueron mostrados soportando el rol de hormona de crecimiento (GH) Melatonina y estrógenos en la prevensión de envejecimiento en un gtrupo de parámetros incluyendo hueso, sistema nervioso central(SNC) el sistema immune y la piel. En el presente trabajo acerca de los mecanismos moleculares involucrados serán presentados. Un total de 140 rats masculinas y femeninas fueron sometidas a diferentes tratamientos por 10 semanas entre los 22 y 24 meses de edad. Los machos fueron tratados con GH y melatonina. Las hembras fueron divididas en 2 grupos; intactas y castradas a los 12 meses de edad. El primer grupo fue tratado con GH y melatonina y el segundo con las 2 hormonas y adicionalmente estradiol y Phytosoya. El envejecimiento fue asociado a una reducción en el número de neuronas en el Hylus y en el Gyrus dentado del hipotálamo y con una reducción de la neurogénesis. El tratamiento con GH eleva el número dee neuronas pero no aumenta la neurogénesis sugeriendo una reducción de la apoptosis. Esto fue soportado por la reducción de los nucleosomas y el aumento de Bcl2 observado en los homogeneizados cerebrales junto con un aumento en sirtium 2 y reducción de caspases. Melatonina, estrógenos y Phytosoyaelevan la neurogénesis pero no aumenta el número de neuronas. En el hígado el envejecimiento induce una significativa elevación del oxido nitroso mitochondrial, y aumenta el citocromo C en el citosoly una reducción en la fraccfión mitocondrial aqsí induciendo apoptosisconfirmado por una elevación en las caspaces. El tratamiento por 2 meses de rats viejas con GH y melatonina fue capaz de reducir significativamente el aumento de la apoptosis. Una reducción en la glutathione peroxidasay glutathione S-transferasafue encontrada en rats viejas comparadas con el grupo de animales jóvenes. Los keratinocitos de rats viejas en cultivo mostraron una reducción en Bcl2 que fue restaurada con GH y melatonina. En conclusión: los nombrados tratamientos hormonales parecen tener efectos beneficiosos contra el daño inducido pro la edad en el SNC, el hígado y la piel a traves de mecanismos moleculares que reducen el estrés oxidativo y la apoptosis.
ENVEJECIMIENTO
1: Ann N Y Acad Sci. 2007 Apr;1100:524-9.
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Sugar-induced premature aging and altered differentiation in human epidermal keratinocytes.
· Berge U,
· Behrens J,
· Rattan SI.
Department of Molecular Biology, University of Aarhus, Gustav Wieds Vej 10C, DK8000 Aarhus-C, Denmark.
Normal human epidermal keratinocytes (NHEK) show both the Hayflick phenomenon and differentiation in vitro. The aim of this study was to induce senescence in keratinocytes using two sugars, glucose and glyoxal. Induction of senescence in early-passage NHEK was characterized by monitoring cell morphology, short-term growth characteristics, cell proliferation, and viability assay. In addition, apoptosis, senescence-associated (SA) beta-gal activity, proteasomal activity and glycation, and glycoxidation of total proteins were determined. Our results show that a 3-day treatment with 100 mM glucose or 0.1 mM glyoxal induces in early-passage NHEK various cellular and biochemical characteristics comparable to those observed in serially subcultured late passage NHEK. Furthermore, sugar-treated prematurely aged NHEK showed impaired differentiation, as measured by the quantification of involucrin. There is preliminary evidence that a preexposure of NHEK to mild heat shock (41 degrees C, 1 h, 6 h in advance) can abrogate some of the sugar-induced negative effects, which is an example of mild stress-induced hormesis. This experimental model can be useful to study the effects of potential antiaging interventions.
PMID: 17460218 [PubMed - in process]
TRADUCCION. Los keratinocitos humanos normales muestran ambos el fenómeno Hayflick y diferenciación in Vitro. El objetivo de este trabajo fue inducir senescencia en los keratinocitos usando 2 azucares; glucosa y glyoxal. La inducción de senescencia en el pasage mas precoz fue caeracretizado por monitoreo de la morfología celular, características de crecdimiento a corto plazo, proliferación celular, y viavilidad en el ensayo. En adición, apoptosis, senescenciaasociada , actividad de beta gel, actividad proteosómicay glycacióny glicosilación del total de proteínas fue determinado. Nuestros resultados muestran que a los 3 días de tratamiento con 100 mMoles de glucose induce en el pasaje precoz de los keratinocitos varias características celulares y bioquímicas comparables a aquellas observados después de varios pasaje de cultivos Adicionalmente los keratinocitos tratados con azucar muestran a prematura edad alteración de la diferenciación medidad por la cuantificación de involucrin. Esta es una evidencia preliminar de que la sobreexposición de keratinocitos a un leve choque de calor puede abrogar algunos de los efectos negativos del azucar lo cual indica una homesis inducida por leve estrés. Este modelo experimental puede ser útil para estudiar efectos de intervenciones antienvejecimiento.
1: Exp Cell Res. 1999 Dec 15;253(2):483-92.
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A natural extracellular factor that induces Hsp72, inhibits apoptosis, and restores stress resistance in aged human cells.
· Volloch V,
· Rits S.
Tufts University Biotechnology Center, 4 Colby Street, Medford, Massachusetts 02155, USA. vladimir.volloch@tufts.edu
Experiments with cultured cells showed that most cellular stress resistance components are specialized for certain types of damage. For example, superoxide dismutase protects from oxidative damage; DNA repair enzymes guard against mutagens and other DNA-damaging agents. On the other hand, the major inducible heat shock protein Hsp72 protects cells from a large variety of stresses and thus represents a generalized repair/stress resistance component. Hsp72 not only refolds damaged proteins but also interferes with programmed cell death signaling pathways, thus providing cells with time to repair the damage, hence its universality as a stress protector. In the present study we demonstrate the occurrence in murine and human ascites fluids (AF) of a natural nontoxic extracellular factor (ascites Hsp72-inducing factor, AHIF) capable of activating Hsp72 expression in different types of cells via a pathway distinct from the heat shock response pathway. AHIF is unique in that it is the first physiological factor capable of inducing synthesis of Hsp72 not only in young cells but, remarkably, also in aged human cells that largely have lost the ability to express Hsp72 in response to stresses, a manifestation at the cellular level of a progressive impairment in the ability to adapt to environmental changes which characterizes aging. Pretreatment of aged human cells with AF triggers Hsp72 expression at levels seen in young stressed cells and protects cells from a variety of otherwise lethal stressful treatments such as heat shock, TNF, UV irradiation, etoposide, and menadione. Activation of Hsp72 expression is essential for antiapoptotic action of AHIF because specific inhibition of Hsp72 expression by antisense RNA abolishes the cytoprotective effect of AF. In view of an important link between stress resistance and longevity in different organisms, the abilities of AHIF make it a unique candidate for the role of a systemic regulator of the aging process. While a cell-autonomous stress response diminishes with aging, aged cells retain the ability to respond to an extracellular factor which induces the expression of Hsp72. This finding opens up exciting possibilities for using AF factor to restore stress resistance to old cells and organisms and the possibility of interfering with the aging process. The ability to induce stress resistance in young cells and to restore it in aged cells could serve as a basis for developing effective antiapoptotic therapies. Copyright 1999 Academic Press.
PMID: 10585271 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION. Experimentos con cultivo de células muestran que los components de resistencia cellular al estres estan especializados para determinados tipos de daño. Por ejemplo la superoxido dismutasa protege contra el daño oxidativo, la reparación de la enzimas del DNA protege contra mutágenos y otros agentes dañinos. Por otro lado la mayor proteina inducible por shock de calor Hsp72 protege a las células de una gran variedad de estrés, de esta forma representa un componente de generalizad resistencia al daño por estrés. Hsp72 no solo revierte el daño de la proteínas sino que interfiere con la muerte cellular programada asi proporcionando células con tiempo de reparación del daño sino que se considera un universal protector al estrés. En el presente estudio nosotros demostramos la presencia en fluidos de ascitis en raton y humana de un factor natural extracelular notoxico ( ascitisHsp72) capaz de activar la expresión de Hsp72 en diferentes tipos de células mediante una vía diferente de la vía de la respuesta al shock de calor . Este factor asi abreviado AHIF is único en cuanto a que es el primer factor fisiológico capaz de inducir síntesis de Hsp72 no solo en células jovenes sino llamativamente en células viejas que ya largamente han perdido la capacidad de espresar Hsp72 en respuesta al estres, una manifestación a nivel celular de una progresiva alteración en la capacidad de adaptación al los cambios ambientales lo cual caracteriza a la vejez. El pretratamiento de celulas viejas humanas con este gatillador de la expression de Hsp72 a niveles presentes en las células jovenes y las protege de de una variedad de por otro lado ampliamente letales estreses. como calor , Factor de necrosis tumoral, Luy UV, irradiación etoposide y menadiona. La activación de la expression de Hsp72 es esencial para la acción antiapostótica de este factor ( el AHIF. En vista a la importante ligadura entre resistencia al stress y longevidad en diferentes orrganismos la capacidad de AHIF hace a este un único candidate para el rol de un regulador sistémico del proceso del envejecimiento. En la medida en que la respuesta autónoma al estres disminuye con el envejecimiento la células viejas retienen la capacidad de responder a un factor extracelular el cual induce la expresión de Hsp72. Este hallazgo abre exitantes posibilidades para usar AF factores que restaurant la resistencia al estres de células viejas y organismos y la posibilidad de interferer con el proceso de envejecimiento . La capacidad de inducir resistencia al estrés como ocurre en células jovenes sirve como base para el desarrollo de terapias antiapostóticas.
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Sugar-induced premature aging and altered differentiation in human epidermal keratinocytes.
· Berge U,
· Behrens J,
· Rattan SI.
Department of Molecular Biology, University of Aarhus, Gustav Wieds Vej 10C, DK8000 Aarhus-C, Denmark.
Normal human epidermal keratinocytes (NHEK) show both the Hayflick phenomenon and differentiation in vitro. The aim of this study was to induce senescence in keratinocytes using two sugars, glucose and glyoxal. Induction of senescence in early-passage NHEK was characterized by monitoring cell morphology, short-term growth characteristics, cell proliferation, and viability assay. In addition, apoptosis, senescence-associated (SA) beta-gal activity, proteasomal activity and glycation, and glycoxidation of total proteins were determined. Our results show that a 3-day treatment with 100 mM glucose or 0.1 mM glyoxal induces in early-passage NHEK various cellular and biochemical characteristics comparable to those observed in serially subcultured late passage NHEK. Furthermore, sugar-treated prematurely aged NHEK showed impaired differentiation, as measured by the quantification of involucrin. There is preliminary evidence that a preexposure of NHEK to mild heat shock (41 degrees C, 1 h, 6 h in advance) can abrogate some of the sugar-induced negative effects, which is an example of mild stress-induced hormesis. This experimental model can be useful to study the effects of potential antiaging interventions.
PMID: 17460218 [PubMed - in process]
TRADUCCION. Los keratinocitos humanos normales muestran ambos el fenómeno Hayflick y diferenciación in Vitro. El objetivo de este trabajo fue inducir senescencia en los keratinocitos usando 2 azucares; glucosa y glyoxal. La inducción de senescencia en el pasage mas precoz fue caeracretizado por monitoreo de la morfología celular, características de crecdimiento a corto plazo, proliferación celular, y viavilidad en el ensayo. En adición, apoptosis, senescenciaasociada , actividad de beta gel, actividad proteosómicay glycacióny glicosilación del total de proteínas fue determinado. Nuestros resultados muestran que a los 3 días de tratamiento con 100 mMoles de glucose induce en el pasaje precoz de los keratinocitos varias características celulares y bioquímicas comparables a aquellas observados después de varios pasaje de cultivos Adicionalmente los keratinocitos tratados con azucar muestran a prematura edad alteración de la diferenciación medidad por la cuantificación de involucrin. Esta es una evidencia preliminar de que la sobreexposición de keratinocitos a un leve choque de calor puede abrogar algunos de los efectos negativos del azucar lo cual indica una homesis inducida por leve estrés. Este modelo experimental puede ser útil para estudiar efectos de intervenciones antienvejecimiento.
1: Exp Cell Res. 1999 Dec 15;253(2):483-92.
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A natural extracellular factor that induces Hsp72, inhibits apoptosis, and restores stress resistance in aged human cells.
· Volloch V,
· Rits S.
Tufts University Biotechnology Center, 4 Colby Street, Medford, Massachusetts 02155, USA. vladimir.volloch@tufts.edu
Experiments with cultured cells showed that most cellular stress resistance components are specialized for certain types of damage. For example, superoxide dismutase protects from oxidative damage; DNA repair enzymes guard against mutagens and other DNA-damaging agents. On the other hand, the major inducible heat shock protein Hsp72 protects cells from a large variety of stresses and thus represents a generalized repair/stress resistance component. Hsp72 not only refolds damaged proteins but also interferes with programmed cell death signaling pathways, thus providing cells with time to repair the damage, hence its universality as a stress protector. In the present study we demonstrate the occurrence in murine and human ascites fluids (AF) of a natural nontoxic extracellular factor (ascites Hsp72-inducing factor, AHIF) capable of activating Hsp72 expression in different types of cells via a pathway distinct from the heat shock response pathway. AHIF is unique in that it is the first physiological factor capable of inducing synthesis of Hsp72 not only in young cells but, remarkably, also in aged human cells that largely have lost the ability to express Hsp72 in response to stresses, a manifestation at the cellular level of a progressive impairment in the ability to adapt to environmental changes which characterizes aging. Pretreatment of aged human cells with AF triggers Hsp72 expression at levels seen in young stressed cells and protects cells from a variety of otherwise lethal stressful treatments such as heat shock, TNF, UV irradiation, etoposide, and menadione. Activation of Hsp72 expression is essential for antiapoptotic action of AHIF because specific inhibition of Hsp72 expression by antisense RNA abolishes the cytoprotective effect of AF. In view of an important link between stress resistance and longevity in different organisms, the abilities of AHIF make it a unique candidate for the role of a systemic regulator of the aging process. While a cell-autonomous stress response diminishes with aging, aged cells retain the ability to respond to an extracellular factor which induces the expression of Hsp72. This finding opens up exciting possibilities for using AF factor to restore stress resistance to old cells and organisms and the possibility of interfering with the aging process. The ability to induce stress resistance in young cells and to restore it in aged cells could serve as a basis for developing effective antiapoptotic therapies. Copyright 1999 Academic Press.
PMID: 10585271 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION. Experimentos con cultivo de células muestran que los components de resistencia cellular al estres estan especializados para determinados tipos de daño. Por ejemplo la superoxido dismutasa protege contra el daño oxidativo, la reparación de la enzimas del DNA protege contra mutágenos y otros agentes dañinos. Por otro lado la mayor proteina inducible por shock de calor Hsp72 protege a las células de una gran variedad de estrés, de esta forma representa un componente de generalizad resistencia al daño por estrés. Hsp72 no solo revierte el daño de la proteínas sino que interfiere con la muerte cellular programada asi proporcionando células con tiempo de reparación del daño sino que se considera un universal protector al estrés. En el presente estudio nosotros demostramos la presencia en fluidos de ascitis en raton y humana de un factor natural extracelular notoxico ( ascitisHsp72) capaz de activar la expresión de Hsp72 en diferentes tipos de células mediante una vía diferente de la vía de la respuesta al shock de calor . Este factor asi abreviado AHIF is único en cuanto a que es el primer factor fisiológico capaz de inducir síntesis de Hsp72 no solo en células jovenes sino llamativamente en células viejas que ya largamente han perdido la capacidad de espresar Hsp72 en respuesta al estres, una manifestación a nivel celular de una progresiva alteración en la capacidad de adaptación al los cambios ambientales lo cual caracteriza a la vejez. El pretratamiento de celulas viejas humanas con este gatillador de la expression de Hsp72 a niveles presentes en las células jovenes y las protege de de una variedad de por otro lado ampliamente letales estreses. como calor , Factor de necrosis tumoral, Luy UV, irradiación etoposide y menadiona. La activación de la expression de Hsp72 es esencial para la acción antiapostótica de este factor ( el AHIF. En vista a la importante ligadura entre resistencia al stress y longevidad en diferentes orrganismos la capacidad de AHIF hace a este un único candidate para el rol de un regulador sistémico del proceso del envejecimiento. En la medida en que la respuesta autónoma al estres disminuye con el envejecimiento la células viejas retienen la capacidad de responder a un factor extracelular el cual induce la expresión de Hsp72. Este hallazgo abre exitantes posibilidades para usar AF factores que restaurant la resistencia al estres de células viejas y organismos y la posibilidad de interferer con el proceso de envejecimiento . La capacidad de inducir resistencia al estrés como ocurre en células jovenes sirve como base para el desarrollo de terapias antiapostóticas.
jueves, 24 de mayo de 2007
HORMONA DE CRECIMIENTO
1: Diabetes Obes Metab. 2007 Jan;9(1):11-22.
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Therapeutic aspects of growth hormone and insulin-like growth factor-I treatment on visceral fat and insulin sensitivity in adults.
· Yuen KC,
· Dunger DB.
Division of Endocrinology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon, USA. yuenk@ohsu.edu
Growth hormone (GH) is generally considered to exert anti-insulin actions, whereas insulin-like growth factor I (IGF-I) has insulin-like properties. Paradoxically, GH deficient adults and those with acromegaly are both predisposed to insulin resistance, but one cannot extrapolate from these pathological conditions to determine the normal metabolic roles of GH and IGF-I on glucose homeostasis. High doses of GH treatment have major effects on lipolysis, which plays a crucial role in promoting its anti-insulin effects, whereas IGF-I acts as an insulin sensitizer that does not exert any direct effect on lipolysis or lipogenesis. Under physiological conditions, the insulin-sensitizing effect of IGF-I is only evident after feeding when the bioavailability of circulating IGF-I is increased. In contrast, many studies in GH deficient adults have consistently shown that GH replacement improves the body composition profile although these studies differ considerably in terms of age, the presence or absence of multiple pituitary hormone deficiency, and whether GH deficiency was childhood or adult-onset. However, the improvement in body composition does not necessarily translate into improvements in insulin sensitivity presumably due to the anti-insulin effects of high doses of GH therapy. More recently, we have found that a very low dose GH therapy (0.1 mg/day) improved insulin sensitivity without affecting body composition in GH-deficient adults and in subjects with metabolic syndrome, and we postulate that these effects are mediated by its ability to increase free 'bioavailable' IGF-I without the induction of lipolysis. These results raise the possibility that this low GH dose may play a role in preventing the decline of beta-cell function and the development of type 2 diabetes in these "high risk" subjects.
PMID: 17199714 [PubMed - indexed for MEDLINE]
La hormona de crecimiento (GH) es generalmente considerada que ejerce acciones antiinsulina mientras que la IGF-1 tiene acciones similares a la insulina. Paradójicamente los individuos deficientes en GH y aquellos con acromegalia ambos están predispuestos a la insulinoresistencia, pero no se puede extrapolar de estas condiciones para determinar el rol normal de GH y de IGF-1 en la homeostasis de la glucosa. Tratamientos con altas dosis de GH tienen mas efectos en la lipólisis los cuales juegan un rol crucial en promover su efecto antiinsulínico mientras IFG-1 actua como un sensibilizador de insulina que no ejerce ningún efecto sobre la lipólisis y la lipogénesis. Bajo condiciones fisiológicas el efecto sensibilizante de la insulina de la IGF-1es solo evidente después de comer cuando la biodisponibilidad de los niveles circulantes están elevados. En contraste muchos estudios en individuos deficientes en GH han consistentemente demostrado que mejora la composición corporal aunque estos estudios difieren considerablemente en términos de edad , presencia o ausencia de multiples déficit de hormonas hipofisiarias, y de si la deficiencia fue de inicio en la niñes o la adultez. Sin embargo la mejoría en la composición corporal no necesario se traslada a una mejoria de la insulino-sensibilidad, probablemente al efecto antiinsulina de las altas dosis de GH empleadas en los tratamientos. Mas recientemente nosotros hemos encontrado que un tratamiento con muy baja dosis de GH (0.1 mg/day) mejora la insulinosensibilidad sin afectar la composición corporal en sujetos deficientes de GH y syndrome metabólico y nosotros mpostulamos que estos efectos son mediados a traves de su capacidad de elevar los niveles de libre IGF-1 biodisponible. sin la inducción de lipolísis. Estos resultados elevan la posibilidad de que la posibilidad de que estas bajas dosis puedan jugar un rol preventivo de declinación de la funcion de la de la célula beta y el desarrollo de diabetes tipo IIen estos sujetos de alto riesgo.
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Therapeutic aspects of growth hormone and insulin-like growth factor-I treatment on visceral fat and insulin sensitivity in adults.
· Yuen KC,
· Dunger DB.
Division of Endocrinology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon, USA. yuenk@ohsu.edu
Growth hormone (GH) is generally considered to exert anti-insulin actions, whereas insulin-like growth factor I (IGF-I) has insulin-like properties. Paradoxically, GH deficient adults and those with acromegaly are both predisposed to insulin resistance, but one cannot extrapolate from these pathological conditions to determine the normal metabolic roles of GH and IGF-I on glucose homeostasis. High doses of GH treatment have major effects on lipolysis, which plays a crucial role in promoting its anti-insulin effects, whereas IGF-I acts as an insulin sensitizer that does not exert any direct effect on lipolysis or lipogenesis. Under physiological conditions, the insulin-sensitizing effect of IGF-I is only evident after feeding when the bioavailability of circulating IGF-I is increased. In contrast, many studies in GH deficient adults have consistently shown that GH replacement improves the body composition profile although these studies differ considerably in terms of age, the presence or absence of multiple pituitary hormone deficiency, and whether GH deficiency was childhood or adult-onset. However, the improvement in body composition does not necessarily translate into improvements in insulin sensitivity presumably due to the anti-insulin effects of high doses of GH therapy. More recently, we have found that a very low dose GH therapy (0.1 mg/day) improved insulin sensitivity without affecting body composition in GH-deficient adults and in subjects with metabolic syndrome, and we postulate that these effects are mediated by its ability to increase free 'bioavailable' IGF-I without the induction of lipolysis. These results raise the possibility that this low GH dose may play a role in preventing the decline of beta-cell function and the development of type 2 diabetes in these "high risk" subjects.
PMID: 17199714 [PubMed - indexed for MEDLINE]
La hormona de crecimiento (GH) es generalmente considerada que ejerce acciones antiinsulina mientras que la IGF-1 tiene acciones similares a la insulina. Paradójicamente los individuos deficientes en GH y aquellos con acromegalia ambos están predispuestos a la insulinoresistencia, pero no se puede extrapolar de estas condiciones para determinar el rol normal de GH y de IGF-1 en la homeostasis de la glucosa. Tratamientos con altas dosis de GH tienen mas efectos en la lipólisis los cuales juegan un rol crucial en promover su efecto antiinsulínico mientras IFG-1 actua como un sensibilizador de insulina que no ejerce ningún efecto sobre la lipólisis y la lipogénesis. Bajo condiciones fisiológicas el efecto sensibilizante de la insulina de la IGF-1es solo evidente después de comer cuando la biodisponibilidad de los niveles circulantes están elevados. En contraste muchos estudios en individuos deficientes en GH han consistentemente demostrado que mejora la composición corporal aunque estos estudios difieren considerablemente en términos de edad , presencia o ausencia de multiples déficit de hormonas hipofisiarias, y de si la deficiencia fue de inicio en la niñes o la adultez. Sin embargo la mejoría en la composición corporal no necesario se traslada a una mejoria de la insulino-sensibilidad, probablemente al efecto antiinsulina de las altas dosis de GH empleadas en los tratamientos. Mas recientemente nosotros hemos encontrado que un tratamiento con muy baja dosis de GH (0.1 mg/day) mejora la insulinosensibilidad sin afectar la composición corporal en sujetos deficientes de GH y syndrome metabólico y nosotros mpostulamos que estos efectos son mediados a traves de su capacidad de elevar los niveles de libre IGF-1 biodisponible. sin la inducción de lipolísis. Estos resultados elevan la posibilidad de que la posibilidad de que estas bajas dosis puedan jugar un rol preventivo de declinación de la funcion de la de la célula beta y el desarrollo de diabetes tipo IIen estos sujetos de alto riesgo.
SINDROME METABOLICO 1: Am J Med. 2007 Mar;120(3 Suppl 1):S12-8. Links
1: Am J Med. 2007 Mar;120(3 Suppl 1):S12-8.
Links
Effect of insulin resistance, dyslipidemia, and intra-abdominal adiposity on the development of cardiovascular disease and diabetes mellitus.
· Rader DJ.
Institute for Diabetes, Obesity, and Metabolism, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA. rader@mail.med.upenn.edu
Abdominal obesity contributes to insulin resistance, a metabolic abnormality linked to the development of type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease (CVD). Insulin resistance generally precedes the development of type 2 diabetes. Currently, an estimated 10 million US adults have diabetes and another 25 million have impaired glucose tolerance (IGT), an intermediate step between insulin resistance and diabetes. The pathophysiologic mechanisms known to increase CVD risk in individuals with insulin resistance include formation of advanced glycation end products, hypertension, proinflammatory and prothrombotic states, and dyslipidemia (i.e., low levels of high-density lipoprotein cholesterol, increased levels of triglycerides, small, dense low-density lipoprotein cholesterol particles, apoplipoprotein B, and inflammation). The increased flux of free fatty acids from adipose tissue to the liver promotes dyslipidemia. Insulin resistance and impaired glucose tolerance are associated with increased CVD risk. Individuals with coexisting metabolic syndrome and diabetes have the highest prevalence rates of CVD. The Nurses' Health Study showed that CVD risk was elevated even before the development of diabetes compared with women who never developed diabetes. Lifestyle modification is recommended as the first-line treatment for obesity and its metabolic sequelae. Pharmacotherapy may be useful in patients for whom nonpharmacologic approaches alone are ineffective or insufficient. Primary care physicians play a critical role in the early identification and treatment of patients at increased risk for the development of type 2 diabetes and CVD because of their obesity and associated complications.
PMID: 17320517 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION: La obesidad abdominal contribuye a la insulinoresistencia una anormalidad metabólica ligada al desarrollo de Diabetes Mellitas tipo II y enfermedad cardiovascular(CVD). La insulinorewsistencia generalmente precede al desarrollo de Diabetes Mellitas . Actualmente una estimación de 10 millones de Norteamericanos tiene diabetes y 25 millones alterada tolerancia a la glucosa (IGT) e intermedios estados entre insulinoresistencia y diabetes. Los mecanismos fisiopatológicos conocidos que elevan el riesgo cardiovasculat en individuos con insulinoresistencia incluye la formación de productos de glicación avanzada, hipertension, estados proinflamatorios y protrombóticos y dislipidemia ( lipoproteínas de alta densidad, aumento de los niveles de triglicéridos pequeñas densas partículas de LDL, apolipoproteínasB e inflamación). El elevado flujo de ácidos grasos desde los depósitos adiposos hacia el hígado promueve la dislipidemia. La insulinoresistencia y la alteración de la tolerancia a la glucose esta asociada a un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Los individuos en quienes coexiste diabetes y síndrome metabólico tioenen altos niveles de Enfermedad Cardiovascular. Los estudios de salud muetran que el riesgo cardiovascular es elevado aun antes que se desarrolle la diabetes. Modificación en el estilo de vida son erecdomendados como primera linea de tratamiento de las secuelas de la obesidad y el síndrome metabólico. Polifarmacoterapia puede ser util en pacientes en quienes fármacos solos son inefectivos e insuficientes.
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Effect of insulin resistance, dyslipidemia, and intra-abdominal adiposity on the development of cardiovascular disease and diabetes mellitus.
· Rader DJ.
Institute for Diabetes, Obesity, and Metabolism, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA. rader@mail.med.upenn.edu
Abdominal obesity contributes to insulin resistance, a metabolic abnormality linked to the development of type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease (CVD). Insulin resistance generally precedes the development of type 2 diabetes. Currently, an estimated 10 million US adults have diabetes and another 25 million have impaired glucose tolerance (IGT), an intermediate step between insulin resistance and diabetes. The pathophysiologic mechanisms known to increase CVD risk in individuals with insulin resistance include formation of advanced glycation end products, hypertension, proinflammatory and prothrombotic states, and dyslipidemia (i.e., low levels of high-density lipoprotein cholesterol, increased levels of triglycerides, small, dense low-density lipoprotein cholesterol particles, apoplipoprotein B, and inflammation). The increased flux of free fatty acids from adipose tissue to the liver promotes dyslipidemia. Insulin resistance and impaired glucose tolerance are associated with increased CVD risk. Individuals with coexisting metabolic syndrome and diabetes have the highest prevalence rates of CVD. The Nurses' Health Study showed that CVD risk was elevated even before the development of diabetes compared with women who never developed diabetes. Lifestyle modification is recommended as the first-line treatment for obesity and its metabolic sequelae. Pharmacotherapy may be useful in patients for whom nonpharmacologic approaches alone are ineffective or insufficient. Primary care physicians play a critical role in the early identification and treatment of patients at increased risk for the development of type 2 diabetes and CVD because of their obesity and associated complications.
PMID: 17320517 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION: La obesidad abdominal contribuye a la insulinoresistencia una anormalidad metabólica ligada al desarrollo de Diabetes Mellitas tipo II y enfermedad cardiovascular(CVD). La insulinorewsistencia generalmente precede al desarrollo de Diabetes Mellitas . Actualmente una estimación de 10 millones de Norteamericanos tiene diabetes y 25 millones alterada tolerancia a la glucosa (IGT) e intermedios estados entre insulinoresistencia y diabetes. Los mecanismos fisiopatológicos conocidos que elevan el riesgo cardiovasculat en individuos con insulinoresistencia incluye la formación de productos de glicación avanzada, hipertension, estados proinflamatorios y protrombóticos y dislipidemia ( lipoproteínas de alta densidad, aumento de los niveles de triglicéridos pequeñas densas partículas de LDL, apolipoproteínasB e inflamación). El elevado flujo de ácidos grasos desde los depósitos adiposos hacia el hígado promueve la dislipidemia. La insulinoresistencia y la alteración de la tolerancia a la glucose esta asociada a un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Los individuos en quienes coexiste diabetes y síndrome metabólico tioenen altos niveles de Enfermedad Cardiovascular. Los estudios de salud muetran que el riesgo cardiovascular es elevado aun antes que se desarrolle la diabetes. Modificación en el estilo de vida son erecdomendados como primera linea de tratamiento de las secuelas de la obesidad y el síndrome metabólico. Polifarmacoterapia puede ser util en pacientes en quienes fármacos solos son inefectivos e insuficientes.
OBESIDAD
1: Metabolism. 2007 Apr;56(4):533-40.
Links
Regional differences in adipose tissue metabolism in obese men.
· Boivin A,
· Brochu G,
· Marceau S,
· Marceau P,
· Hould FS,
· Tchernof A.
Molecular Endocrinology and Oncology Research Center, Laval University Medical Research Center and Laval University, Quebec, Canada G1V 4G2.
We examined omental and subcutaneous adipose tissue adipocyte size, and lipolysis and lipoprotein lipase (LPL) activity in a sample of 33 men aged 22.6 to 61.2 years and with a body mass index ranging from 24.6 to 79.1 kg/m2. We tested the hypothesis that lipolysis rates would be higher in the omental fat depot than in subcutaneous adipose tissue and that this difference would persist across the spectrum of abdominal adiposity values. Omental and subcutaneous adipose tissue samples were obtained during surgery. Adipocytes were isolated by collagenase digestion. Adipocyte size and LPL activity as well as basal, isoproterenol-, forskolin-, and dibutyryl cyclic adenosine monophosphate-stimulated lipolysis were measured. Although adipocytes from both fat compartments were larger in obese subjects, no difference was observed in the size of omental vs subcutaneous fat cells. Lipoprotein lipase activity, expressed as a function of cell number, was significantly higher in omental than in subcutaneous fat tissue (P<.005). Basal lipolysis and lipolytic responses to isoproterenol, forskolin, or dibutyryl cyclic adenosine monophosphate, expressed either as a function of cell number or as a fold response over basal levels, were not significantly different in omental vs subcutaneous fat cells. When stratifying the sample in tertiles of waist circumference, adipocyte diameter was similar in the omental and subcutaneous depots for all adiposity values. Omental adipocyte size reached a plateau in the 2 upper tertiles of waist circumference, that is, from a waist circumference of 125 cm and above. Lipoprotein lipase activity was significantly higher in omental cells in the middle tertile of waist circumference (P=.05), and no regional difference was noted in lipolysis values across waist circumference tertiles. In conclusion, in normal-weight to morbidly obese men, although adipocyte size and lipolysis tended to increase with higher waist circumference, no difference was observed between the omental and subcutaneous fat depot.
PMID: 17379013 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Nosotros examinamos el tamaño de los adipocitos intraabdominales y subcutaneous y su actividad lipolítica y de LLP ( lipasa lipoproteica), en una muestra de 33 hombres( 22,6 a 61,2 años) años y con un IMC desde 24,6 a 79,1 K /m2. Chequeamos la hipótesis de que los rates de lipólisis podría ser mas alto en el depósito intraabdominal que en el subcutaneo. Y que esta podría persistir a traves del espectro de valores de adiposidad abdominal. Se obtuvo grasa intraabdominal y subcutanea de durante una cirugía. Los adipositos fueron aislado por digestión de colagenasa . Fue medido su tamaño, su actividad de LLPal mismo tiempo que su actividad lipolítica frente a isoproterenol, fosfolin y dibutiril ciclic adenosina monofosfato. Aunque los adipositos de ambos compartimentos fueron mas grandes en obesos no diferencias en el tamaño fueron observadas en el tamaño de los adipocitos intraabdominales v/s La actividad de lipasa lipoproteica expresadcomo función del numero de celulas fue significativamente mas alta en la grasa intraabdominal que en la subcutanea. (P<.005). La lipólisis basal y la respuesta a isoproterenol, fosfolín I dibutiril cyclic adenosine fosfato expresada como function del numero de células o como la respuesta sobre el nivel basal no fueron significativamente diferentes para ambos depósitos de grasa. Cuando se estratificó la muestra en tertiles de la relación cintura/ cadera el diametro de los adipocitos fue similar para intraabdominales como subcutaneous. El tamaño de los adipositos intraabdominales alcanzó un tamaño plateau en los 2 tertiles de mayor circinferencia de cintura. Que fue de 125 cm o mas. La actividad de lipase lipoproteica fue significativamente mas alta en células intraabdominales en el tertil medio de de circunferencia de cintura (P=.05) y no fueron encontradas diferencias regionales en los valores de lipólisis a traves de los tertiles de circunferncia de cintura. En CONCLUSIÓN. En hombres normales hasta obesos mórbidos aunque el tamaño de los adipocitos y su actividad lipolítica tiende a elevarse en la medidad en que la circunferencia de cintura aumenta no diferencias fueron observadas entre los depósitos intraabdominales y subcutaneos.
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Regional differences in adipose tissue metabolism in obese men.
· Boivin A,
· Brochu G,
· Marceau S,
· Marceau P,
· Hould FS,
· Tchernof A.
Molecular Endocrinology and Oncology Research Center, Laval University Medical Research Center and Laval University, Quebec, Canada G1V 4G2.
We examined omental and subcutaneous adipose tissue adipocyte size, and lipolysis and lipoprotein lipase (LPL) activity in a sample of 33 men aged 22.6 to 61.2 years and with a body mass index ranging from 24.6 to 79.1 kg/m2. We tested the hypothesis that lipolysis rates would be higher in the omental fat depot than in subcutaneous adipose tissue and that this difference would persist across the spectrum of abdominal adiposity values. Omental and subcutaneous adipose tissue samples were obtained during surgery. Adipocytes were isolated by collagenase digestion. Adipocyte size and LPL activity as well as basal, isoproterenol-, forskolin-, and dibutyryl cyclic adenosine monophosphate-stimulated lipolysis were measured. Although adipocytes from both fat compartments were larger in obese subjects, no difference was observed in the size of omental vs subcutaneous fat cells. Lipoprotein lipase activity, expressed as a function of cell number, was significantly higher in omental than in subcutaneous fat tissue (P<.005). Basal lipolysis and lipolytic responses to isoproterenol, forskolin, or dibutyryl cyclic adenosine monophosphate, expressed either as a function of cell number or as a fold response over basal levels, were not significantly different in omental vs subcutaneous fat cells. When stratifying the sample in tertiles of waist circumference, adipocyte diameter was similar in the omental and subcutaneous depots for all adiposity values. Omental adipocyte size reached a plateau in the 2 upper tertiles of waist circumference, that is, from a waist circumference of 125 cm and above. Lipoprotein lipase activity was significantly higher in omental cells in the middle tertile of waist circumference (P=.05), and no regional difference was noted in lipolysis values across waist circumference tertiles. In conclusion, in normal-weight to morbidly obese men, although adipocyte size and lipolysis tended to increase with higher waist circumference, no difference was observed between the omental and subcutaneous fat depot.
PMID: 17379013 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Nosotros examinamos el tamaño de los adipocitos intraabdominales y subcutaneous y su actividad lipolítica y de LLP ( lipasa lipoproteica), en una muestra de 33 hombres( 22,6 a 61,2 años) años y con un IMC desde 24,6 a 79,1 K /m2. Chequeamos la hipótesis de que los rates de lipólisis podría ser mas alto en el depósito intraabdominal que en el subcutaneo. Y que esta podría persistir a traves del espectro de valores de adiposidad abdominal. Se obtuvo grasa intraabdominal y subcutanea de durante una cirugía. Los adipositos fueron aislado por digestión de colagenasa . Fue medido su tamaño, su actividad de LLPal mismo tiempo que su actividad lipolítica frente a isoproterenol, fosfolin y dibutiril ciclic adenosina monofosfato. Aunque los adipositos de ambos compartimentos fueron mas grandes en obesos no diferencias en el tamaño fueron observadas en el tamaño de los adipocitos intraabdominales v/s La actividad de lipasa lipoproteica expresadcomo función del numero de celulas fue significativamente mas alta en la grasa intraabdominal que en la subcutanea. (P<.005). La lipólisis basal y la respuesta a isoproterenol, fosfolín I dibutiril cyclic adenosine fosfato expresada como function del numero de células o como la respuesta sobre el nivel basal no fueron significativamente diferentes para ambos depósitos de grasa. Cuando se estratificó la muestra en tertiles de la relación cintura/ cadera el diametro de los adipocitos fue similar para intraabdominales como subcutaneous. El tamaño de los adipositos intraabdominales alcanzó un tamaño plateau en los 2 tertiles de mayor circinferencia de cintura. Que fue de 125 cm o mas. La actividad de lipase lipoproteica fue significativamente mas alta en células intraabdominales en el tertil medio de de circunferencia de cintura (P=.05) y no fueron encontradas diferencias regionales en los valores de lipólisis a traves de los tertiles de circunferncia de cintura. En CONCLUSIÓN. En hombres normales hasta obesos mórbidos aunque el tamaño de los adipocitos y su actividad lipolítica tiende a elevarse en la medidad en que la circunferencia de cintura aumenta no diferencias fueron observadas entre los depósitos intraabdominales y subcutaneos.
SINDROME METABOLICO
1: Kardiologiia. 2007;47(1):11-5.
Links
[Visceral obesity as a pathogenetic factor of ischemic heart disease]
[Article in Russian]
Sokolov EI,
Pisarevskaia AL.
Relationship between visceral obesity and development of ischemic heart disease (IHD) has been widely studied during last years. Fat tissue is considered to be endocrine and secretory organ liberating wide spectrum of protein and signal factors-adipokines. We studied 27 healthy subjects and 55 patients (including 39 patients with IHD) with visceral and gynoid obesity. Abdominal fat content was assessed quantitatively by computed tomography. It was proven that total volume of fat tissue in visceral obesity is substantially elevated especially in mesogastrium, omentum, and around portal vein, where increased amounts of very low density lipoproteins, free fatty acids, and low density lipoproteins are generated. Enhanced inflow of free fatty acids and glucose to liver constitutes pathophysiologic basis of visceral obesity. This very process creates elevation of optical density of tissue in visceral obesity. Elevation of low density lipoproteins, very low density lipoproteins, and cholesterol are important factors in pathogenesis of IHD.
PMID: 17426675 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION: La relación entre obesidad visceral y el desarrollo de enfermedad isquémica cardíaca ha sido ampliamente estudiada durante los últimos años . El tejido adiposo es considerado un o´rgano endocrino y secretorio liberando un amplio espectro de proteínas y citoquinas, Nosotros estudiamos 55 pacientes ( incluyendo 39 pacientes con cardiopatía isquémica con obesidad visceral y ginoide. La cantidad de grasa abdominal fue evaluada con tomografñía computada. Fue provado que el volumen tortal de tejido adiposo abdominal esta sustancialmente elevado especialmente en mesogastrio, omentum y alrededor de la vena porta donde elevadas cantidades de lipoproteínas, ácidos grasos libres, y lipoproteínas de baja densidad son producidas. Este proceso crea elevación de la densidad óptica del tejido en la región visceral. la elevación de lipoproteínas de baja densidad , muy baja densidad y colesterol son importantes factores en la patogenia de la cardiopatía isquémica.
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[Visceral obesity as a pathogenetic factor of ischemic heart disease]
[Article in Russian]
Sokolov EI,
Pisarevskaia AL.
Relationship between visceral obesity and development of ischemic heart disease (IHD) has been widely studied during last years. Fat tissue is considered to be endocrine and secretory organ liberating wide spectrum of protein and signal factors-adipokines. We studied 27 healthy subjects and 55 patients (including 39 patients with IHD) with visceral and gynoid obesity. Abdominal fat content was assessed quantitatively by computed tomography. It was proven that total volume of fat tissue in visceral obesity is substantially elevated especially in mesogastrium, omentum, and around portal vein, where increased amounts of very low density lipoproteins, free fatty acids, and low density lipoproteins are generated. Enhanced inflow of free fatty acids and glucose to liver constitutes pathophysiologic basis of visceral obesity. This very process creates elevation of optical density of tissue in visceral obesity. Elevation of low density lipoproteins, very low density lipoproteins, and cholesterol are important factors in pathogenesis of IHD.
PMID: 17426675 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION: La relación entre obesidad visceral y el desarrollo de enfermedad isquémica cardíaca ha sido ampliamente estudiada durante los últimos años . El tejido adiposo es considerado un o´rgano endocrino y secretorio liberando un amplio espectro de proteínas y citoquinas, Nosotros estudiamos 55 pacientes ( incluyendo 39 pacientes con cardiopatía isquémica con obesidad visceral y ginoide. La cantidad de grasa abdominal fue evaluada con tomografñía computada. Fue provado que el volumen tortal de tejido adiposo abdominal esta sustancialmente elevado especialmente en mesogastrio, omentum y alrededor de la vena porta donde elevadas cantidades de lipoproteínas, ácidos grasos libres, y lipoproteínas de baja densidad son producidas. Este proceso crea elevación de la densidad óptica del tejido en la región visceral. la elevación de lipoproteínas de baja densidad , muy baja densidad y colesterol son importantes factores en la patogenia de la cardiopatía isquémica.
martes, 22 de mayo de 2007
1: Am J Psychiatry. 2001 Oct;158(10):1623-30.
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Comment in:
ACP J Club. 2002 Jul-Aug;137(1):21.
Am J Psychiatry. 2001 Oct;158(10):1555-7.
Treatment of erectile dysfunction in men with depressive symptoms: results of a placebo-controlled trial with sildenafil citrate.
Seidman SN,
Roose SP,
Menza MA,
Shabsigh R,
Rosen RC.
Department of Psychiatry, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY 10032, USA. sns5@columbia.edu
OBJECTIVE: Depressed men commonly have erectile dysfunction, and men with erectile dysfunction are frequently depressed. Since the etiologic and modulatory relationships between depression and erectile dysfunction have been poorly characterized, a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled trial was conducted at 20 urologic clinics to evaluate the effects of sildenafil treatment in men with erectile dysfunction and mild-to-moderate comorbid depressive illness. METHOD: Men (N=152, mean age=56 years) with erectile dysfunction for > or =6 months (mean=5.7 years), a DSM-IV diagnosis of depressive disorder not otherwise specified, and a Hamilton Depression Rating Scale score > or =12 (mean at baseline=16.9) were randomly assigned to flexible-dose treatment with sildenafil citrate or matching placebo. Interviewer-rated and self-report instruments were used to assess changes in sexual function, depressive symptoms, and quality of life. Conservative criteria were used to classify erectile dysfunction treatment response and nonresponse. RESULTS: Sildenafil was strongly associated with erectile dysfunction treatment response. Fifty-eight men met the conservative criteria for response (48 given sildenafil, 10 given placebo), and 78 men did not respond (18 given sildenafil, 60 given placebo). Mean decreases of 10.6 and 2.3 in Hamilton depression scale scores were seen in treatment responders and nonresponders, respectively; 76% of treatment responders showed a > or =50% decline in Hamilton depression scale score versus 14% of nonresponders. Quality of life was similarly improved in treatment responders. CONCLUSIONS: Sildenafil is efficacious for erectile dysfunction in men with mild-to-moderate depressive illness. Improvement of erectile dysfunction is associated with marked improvement in depressive symptoms and quality of life.
PMID: 11578994 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION. OBJETIVO : Los hombres depresivos comunmente tienen disfunción erectile y los hombres con disfución erectilestan frecuentemete deprimidos. Ya que la etiología y las moduladoras relaciones entre depresión y disfunción eréctil ha sido pobremente caracterizada fue conducido un estudio de 12 semanas randomizado doble ciego en 20 clínicas urológicas para evaluar el efecto de sindenafil en hombres con disfunción eréctil y leve a moderada comorbilidades asociadas a depresión. METHOD: Hombres (N=152, mean (mean=5.7 years), a DSM-IV diagnóstico de de desorden depresivo según el score de Hamilton con un valor mayor de 12 (mean at baseline=16.9) fueron randomizadamente asignados a a una dosis flexible de sildenafil o placebo. La evaluación consistió en un autocuestionario respecto de cambios en en la function sexual síntomas depresivos y calidad de vida. La disfunción erectile fue evaluada como respondedores y no respondedores. RESULTS: Sildenafil fue fuertemente asociada con la respuesta a la disfunción eréctil. Un promedio de disminución de 10,6 y 2,3 en el score de Hamilton fue visto en tratados respondedores y no respondedores respectivamente; 76% de los tratados respondedores mostraron un mayor o igual al 50% en la declinación de store de Hamilton versus un 14% en no respondedores. La calidad de vida fue tuvo una similar mejoría en los 2 grupos. En conclusión Sildenafil es eficaz para la disfunción eréctil en hombres con leve a moderada enfermedad depresiva. Mejoría de la disfunción eréctil esta asociada con una marcada mejoría en los síntomas depresivos y calidad de vida.
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Comment in:
ACP J Club. 2002 Jul-Aug;137(1):21.
Am J Psychiatry. 2001 Oct;158(10):1555-7.
Treatment of erectile dysfunction in men with depressive symptoms: results of a placebo-controlled trial with sildenafil citrate.
Seidman SN,
Roose SP,
Menza MA,
Shabsigh R,
Rosen RC.
Department of Psychiatry, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY 10032, USA. sns5@columbia.edu
OBJECTIVE: Depressed men commonly have erectile dysfunction, and men with erectile dysfunction are frequently depressed. Since the etiologic and modulatory relationships between depression and erectile dysfunction have been poorly characterized, a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled trial was conducted at 20 urologic clinics to evaluate the effects of sildenafil treatment in men with erectile dysfunction and mild-to-moderate comorbid depressive illness. METHOD: Men (N=152, mean age=56 years) with erectile dysfunction for > or =6 months (mean=5.7 years), a DSM-IV diagnosis of depressive disorder not otherwise specified, and a Hamilton Depression Rating Scale score > or =12 (mean at baseline=16.9) were randomly assigned to flexible-dose treatment with sildenafil citrate or matching placebo. Interviewer-rated and self-report instruments were used to assess changes in sexual function, depressive symptoms, and quality of life. Conservative criteria were used to classify erectile dysfunction treatment response and nonresponse. RESULTS: Sildenafil was strongly associated with erectile dysfunction treatment response. Fifty-eight men met the conservative criteria for response (48 given sildenafil, 10 given placebo), and 78 men did not respond (18 given sildenafil, 60 given placebo). Mean decreases of 10.6 and 2.3 in Hamilton depression scale scores were seen in treatment responders and nonresponders, respectively; 76% of treatment responders showed a > or =50% decline in Hamilton depression scale score versus 14% of nonresponders. Quality of life was similarly improved in treatment responders. CONCLUSIONS: Sildenafil is efficacious for erectile dysfunction in men with mild-to-moderate depressive illness. Improvement of erectile dysfunction is associated with marked improvement in depressive symptoms and quality of life.
PMID: 11578994 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION. OBJETIVO : Los hombres depresivos comunmente tienen disfunción erectile y los hombres con disfución erectilestan frecuentemete deprimidos. Ya que la etiología y las moduladoras relaciones entre depresión y disfunción eréctil ha sido pobremente caracterizada fue conducido un estudio de 12 semanas randomizado doble ciego en 20 clínicas urológicas para evaluar el efecto de sindenafil en hombres con disfunción eréctil y leve a moderada comorbilidades asociadas a depresión. METHOD: Hombres (N=152, mean (mean=5.7 years), a DSM-IV diagnóstico de de desorden depresivo según el score de Hamilton con un valor mayor de 12 (mean at baseline=16.9) fueron randomizadamente asignados a a una dosis flexible de sildenafil o placebo. La evaluación consistió en un autocuestionario respecto de cambios en en la function sexual síntomas depresivos y calidad de vida. La disfunción erectile fue evaluada como respondedores y no respondedores. RESULTS: Sildenafil fue fuertemente asociada con la respuesta a la disfunción eréctil. Un promedio de disminución de 10,6 y 2,3 en el score de Hamilton fue visto en tratados respondedores y no respondedores respectivamente; 76% de los tratados respondedores mostraron un mayor o igual al 50% en la declinación de store de Hamilton versus un 14% en no respondedores. La calidad de vida fue tuvo una similar mejoría en los 2 grupos. En conclusión Sildenafil es eficaz para la disfunción eréctil en hombres con leve a moderada enfermedad depresiva. Mejoría de la disfunción eréctil esta asociada con una marcada mejoría en los síntomas depresivos y calidad de vida.
Envejecimiento masculino
1: J Urol. 2007 Jun;177(6):2267-71.
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Is sildenafil citrate associated with an amelioration of the symptomatology of androgen decline in the aging male?
Koulikov D,
Fridmans A,
Chertin B,
Shenfeld O,
Farkas A,
Spitz IM.
Department of Urology, Shaare Zedek Medical Center, Jerusalem, Israel.
PURPOSE: We examined whether treatment of erectile dysfunction with sildenafil citrate is associated with amelioration of the symptomatology of androgen decline in the aging male, and whether this alters the endocrine pattern. MATERIALS AND METHODS: A double-blind, randomized, placebo controlled, crossover study with sildenafil citrate was conducted in 60 men (age range 47 to 75 years old) who presented with erectile dysfunction and screened positively for androgen decline in the aging male by the questionnaire of the same name. The patients were randomized to receive sildenafil citrate or placebo in a 1:1 ratio and were crossed over after 3 months of treatment for an additional 3 months. The evaluation included International Index Erectile Function and Aging Male Symptoms questionnaires, hormonal profiles, total testosterone, and bioavailable testosterone. RESULTS: A total of 40 patients completed the study. Compared to placebo, sildenafil citrate improved erectile function (52.7 +/- 2 vs 39 +/- 1.9, p <0.001) and Aging Male Symptoms score (33.5 +/- 1.3 vs 28.6 +/- 1.3, p <0.001) in the total group. Breakdown into hypogonadal and normal men showed that the International Index of Erectile Function score improved more in normal (Delta 18.5 +/- 3.6) than in hypogonadal men (Delta 6.7 +/- 2.7). There were no differences in improvement on the Aging Male Symptoms questionnaire between hypogonadal and normal men. No treatment changes were observed in total testosterone and bioavailable testosterone. CONCLUSIONS: In the total group of patients sildenafil citrate was associated with expected improvement in erectile function and in the Aging Male Symptoms questionnaire without any alteration in hormonal pattern. The available questionnaires for androgen decline in the aging male are not specific for the diagnosis of biochemical androgen decline in the aging male, although the suboptimal response to sildenafil citrate suggests the presence of hypogonadism.
PMID: 17509338 [PubMed - in process]
MATERIALS AND METHODS: Un studio randomizado controlado doble ciego se realizó con sildenafil citrate con 60 varones ( edad 47 a 75 años ) ) quienes presentaban disfunción erectile y seleccionados positivamente por su declinación de andrógenos mediante un cuestionario. Los pacientes fueron randomizados para recibir sildenafil citrato o placebo en relación 1:1y fueron entrecruzados a los 3 meses para un adiconal tratamiento de 3 meses. La evaluacion incluyó el Indice Internacional de disfunsión erectile y sintomas de envejecimiento masculino, perfil hormonal testosterone total testosterone biodisponible. Los resultados mostrarosn que 40 pacientes completaron el estudio. Comparado con sildenafil citrato mejoraron la disfunción erectil ( 52.7 +/- 2 vs 39 +/- 1.9, p <0.001) y el score de envejecimiento masculino en el grupo total. La separación entre hipogonádicos y normales mostró que el indice de disfuncion erectile mejoró mas en hombres normales (Delta 18.5 +/- 3.6) que en los hombre hipogonádicos No hubo diferencias en la mejoria del indice de envejecimiento entre los 2 grupos. No hubo cambios con el tratamientos en los niveles de testosterona y testosterona biodisponible. Se concluye que en el grupo total de varones en el en que el sildenafil mejoró la disfunción erectile fue asociada CONCLUSIONS: In the total group of patients sildenafil citrate was associated with mejoria de la disfunción eréctil no hubo asociación con los síntomas de envejecimiento y la declinación de los andrógenos. Los cuestionarios para detectar declinación de los andrógenos no guardan relación con la declinación biológica de testosterona aunque la subóptima respuesta al sildenafil citrato sugiere la presencia de hipogonadismo.
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Is sildenafil citrate associated with an amelioration of the symptomatology of androgen decline in the aging male?
Koulikov D,
Fridmans A,
Chertin B,
Shenfeld O,
Farkas A,
Spitz IM.
Department of Urology, Shaare Zedek Medical Center, Jerusalem, Israel.
PURPOSE: We examined whether treatment of erectile dysfunction with sildenafil citrate is associated with amelioration of the symptomatology of androgen decline in the aging male, and whether this alters the endocrine pattern. MATERIALS AND METHODS: A double-blind, randomized, placebo controlled, crossover study with sildenafil citrate was conducted in 60 men (age range 47 to 75 years old) who presented with erectile dysfunction and screened positively for androgen decline in the aging male by the questionnaire of the same name. The patients were randomized to receive sildenafil citrate or placebo in a 1:1 ratio and were crossed over after 3 months of treatment for an additional 3 months. The evaluation included International Index Erectile Function and Aging Male Symptoms questionnaires, hormonal profiles, total testosterone, and bioavailable testosterone. RESULTS: A total of 40 patients completed the study. Compared to placebo, sildenafil citrate improved erectile function (52.7 +/- 2 vs 39 +/- 1.9, p <0.001) and Aging Male Symptoms score (33.5 +/- 1.3 vs 28.6 +/- 1.3, p <0.001) in the total group. Breakdown into hypogonadal and normal men showed that the International Index of Erectile Function score improved more in normal (Delta 18.5 +/- 3.6) than in hypogonadal men (Delta 6.7 +/- 2.7). There were no differences in improvement on the Aging Male Symptoms questionnaire between hypogonadal and normal men. No treatment changes were observed in total testosterone and bioavailable testosterone. CONCLUSIONS: In the total group of patients sildenafil citrate was associated with expected improvement in erectile function and in the Aging Male Symptoms questionnaire without any alteration in hormonal pattern. The available questionnaires for androgen decline in the aging male are not specific for the diagnosis of biochemical androgen decline in the aging male, although the suboptimal response to sildenafil citrate suggests the presence of hypogonadism.
PMID: 17509338 [PubMed - in process]
MATERIALS AND METHODS: Un studio randomizado controlado doble ciego se realizó con sildenafil citrate con 60 varones ( edad 47 a 75 años ) ) quienes presentaban disfunción erectile y seleccionados positivamente por su declinación de andrógenos mediante un cuestionario. Los pacientes fueron randomizados para recibir sildenafil citrato o placebo en relación 1:1y fueron entrecruzados a los 3 meses para un adiconal tratamiento de 3 meses. La evaluacion incluyó el Indice Internacional de disfunsión erectile y sintomas de envejecimiento masculino, perfil hormonal testosterone total testosterone biodisponible. Los resultados mostrarosn que 40 pacientes completaron el estudio. Comparado con sildenafil citrato mejoraron la disfunción erectil ( 52.7 +/- 2 vs 39 +/- 1.9, p <0.001) y el score de envejecimiento masculino en el grupo total. La separación entre hipogonádicos y normales mostró que el indice de disfuncion erectile mejoró mas en hombres normales (Delta 18.5 +/- 3.6) que en los hombre hipogonádicos No hubo diferencias en la mejoria del indice de envejecimiento entre los 2 grupos. No hubo cambios con el tratamientos en los niveles de testosterona y testosterona biodisponible. Se concluye que en el grupo total de varones en el en que el sildenafil mejoró la disfunción erectile fue asociada CONCLUSIONS: In the total group of patients sildenafil citrate was associated with mejoria de la disfunción eréctil no hubo asociación con los síntomas de envejecimiento y la declinación de los andrógenos. Los cuestionarios para detectar declinación de los andrógenos no guardan relación con la declinación biológica de testosterona aunque la subóptima respuesta al sildenafil citrato sugiere la presencia de hipogonadismo.
TESTOSTERONA ENVEJECIMIENTO
1: J Sex Med. 2007 May;4(3):558-66.
Links
Canadian Society for the Study of the Aging Male: Response to Health Canada's Position Paper on Testosterone Treatment.
Bain J,
Brock G,
Kuzmarov I;
for the International Consulting Group.
Department of Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism, Mount Sinai Hospital, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada.
Introduction. Testosterone treatment of older symptomatic men with reduced testosterone availability is increasing. There is an expanding body of literature to support such treatment in a large subset of aging men, but there has not yet been a long-term placebo-controlled double-blind study of several thousand men to confirm the efficacy and safety of this treatment as indicated by shorter-term studies. The absence of a long-term study has been used by governmental agencies as a limiting factor in providing full access and payment for this treatment in government-sponsored health care plans. Health Canada issued a testosterone analysis document to the pharmaceutical industry, the implications of which may make it more difficult for appropriate patients to receive such treatment. The Canadian Society for the Study of the Aging Male (CSSAM) believed it had an obligation to advocate on behalf of men requiring this treatment. Aim. To provide an international consensus on the use of testosterone treatment in appropriately selected hypogonadal men. Main Outcome Measure. To determine whether the literature supports the use of testosterone treatment in a selected population of hypogonadal men, to achieve consensus on this point among an international consulting group, and to transmit this view to health care workers and insuring and governmental agencies. Methods. Email communication among the consulting group to prepare a response to Health Canada, followed by a review of appropriate literature and international practice guidelines, incorporating the literature and guidelines together with the CSSAM letter and Health Canada's response. Result. The literature and international guidelines support the initiation of testosterone therapy in symptomatic hypogonadal men, recognizing that there is no universal agreement on the criteria for the diagnosis of hypogonadism in each suspected case. The need for careful monitoring of such men is stressed. Conclusion. CSSAM acted as an advocate for hypogonadal men who may benefit from treatment with testosterone. Short-term studies and 60 years of experience with testosterone therapy attest to its efficacy. Long-term studies are desirable, but it may take many years before results could be forthcoming. There is no evidence to suggest that testosterone treatment increases the risk of prostate cancer or cardiovascular disease. Current evidence suggests, in fact, that testosterone treatment may be cardioprotective. It is important to bring this information to the attention of governments and insuring agencies through the collaboration of groups devoted to the diagnosis and treatment of hypogonadal men.
PMID: 17498097 [PubMed - in process]
TRADUCCION . El tratamiento de hombres viejos sintomáticos con testosterona con reducida disponibilidad de la hormona es creciente. Hay una expansiva literatura que soporta tal tratamiento en un gran grupo de hombres viejos pero aún no existe un estudia a largo plazo placebo y doble ciego para confirmar su eficacia y seguridad como lo indicant los trabajos de corto plazo.
La ausencia de estos trabajos de largo plazo ha sido usada por las agenciaa guvernamentales como un factor limitante en proporcionar el total acceso y el pago por este tratamiento por los auspiciadores de planes de salud. La sociedad canadiense para el estudio de envejecimiento masculino ( CSSAM) cree que tiene la obligación de abocarse al grupo de pacientes que requiern este tratamiento. Nuestro objeto fue proporcionar un consenso internacional acerca de el uso de tratamiento con testosterona en seleccionados varones hipogonádicos. Para determinar si la literatura soporta el uso de testosterona en varones hipogonádicos, para obtener un concenso en este punto y entre un un grupo inter4nacional de consulta y para trasmitir esa visión a los médicos tratantes y asegurar un apoyo de las agencias gubernamentales. Comunicación via e mail entre los grupos consultantes para preparar una respuesta a Health Canadá seguido de una revision de la literature apropiada y gías de practica médica internacional junto con La CSSAM. Concluyeron en lo siguiente;
La CSSAN actua como propiciador de hipogonádicos quienes pueden beneficiarse con el tratamiento con testoster Estudios de corto plazo y sesenta años de wexperiencia con testosterona enfocan hacia su eficacia. Estudios a largo plazo son deseables pero puede tomar muchos años antes que los estudios puedan ser confirmatorios. No hay evidencia de que el tratamiento con testosterona eleve el riesgo de cancer de próstata o accidente vascular de hecho el tratamiento con la hormona puede ser cardioprotector. Es importante destacar esta información para ser tomados en cuenta por los governantes y agencies de seguridad a traves de la colaboración de grupos abocados al tratamiento y el diagnóstico de hombres con hipogonadismo.
Links
Canadian Society for the Study of the Aging Male: Response to Health Canada's Position Paper on Testosterone Treatment.
Bain J,
Brock G,
Kuzmarov I;
for the International Consulting Group.
Department of Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism, Mount Sinai Hospital, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada.
Introduction. Testosterone treatment of older symptomatic men with reduced testosterone availability is increasing. There is an expanding body of literature to support such treatment in a large subset of aging men, but there has not yet been a long-term placebo-controlled double-blind study of several thousand men to confirm the efficacy and safety of this treatment as indicated by shorter-term studies. The absence of a long-term study has been used by governmental agencies as a limiting factor in providing full access and payment for this treatment in government-sponsored health care plans. Health Canada issued a testosterone analysis document to the pharmaceutical industry, the implications of which may make it more difficult for appropriate patients to receive such treatment. The Canadian Society for the Study of the Aging Male (CSSAM) believed it had an obligation to advocate on behalf of men requiring this treatment. Aim. To provide an international consensus on the use of testosterone treatment in appropriately selected hypogonadal men. Main Outcome Measure. To determine whether the literature supports the use of testosterone treatment in a selected population of hypogonadal men, to achieve consensus on this point among an international consulting group, and to transmit this view to health care workers and insuring and governmental agencies. Methods. Email communication among the consulting group to prepare a response to Health Canada, followed by a review of appropriate literature and international practice guidelines, incorporating the literature and guidelines together with the CSSAM letter and Health Canada's response. Result. The literature and international guidelines support the initiation of testosterone therapy in symptomatic hypogonadal men, recognizing that there is no universal agreement on the criteria for the diagnosis of hypogonadism in each suspected case. The need for careful monitoring of such men is stressed. Conclusion. CSSAM acted as an advocate for hypogonadal men who may benefit from treatment with testosterone. Short-term studies and 60 years of experience with testosterone therapy attest to its efficacy. Long-term studies are desirable, but it may take many years before results could be forthcoming. There is no evidence to suggest that testosterone treatment increases the risk of prostate cancer or cardiovascular disease. Current evidence suggests, in fact, that testosterone treatment may be cardioprotective. It is important to bring this information to the attention of governments and insuring agencies through the collaboration of groups devoted to the diagnosis and treatment of hypogonadal men.
PMID: 17498097 [PubMed - in process]
TRADUCCION . El tratamiento de hombres viejos sintomáticos con testosterona con reducida disponibilidad de la hormona es creciente. Hay una expansiva literatura que soporta tal tratamiento en un gran grupo de hombres viejos pero aún no existe un estudia a largo plazo placebo y doble ciego para confirmar su eficacia y seguridad como lo indicant los trabajos de corto plazo.
La ausencia de estos trabajos de largo plazo ha sido usada por las agenciaa guvernamentales como un factor limitante en proporcionar el total acceso y el pago por este tratamiento por los auspiciadores de planes de salud. La sociedad canadiense para el estudio de envejecimiento masculino ( CSSAM) cree que tiene la obligación de abocarse al grupo de pacientes que requiern este tratamiento. Nuestro objeto fue proporcionar un consenso internacional acerca de el uso de tratamiento con testosterona en seleccionados varones hipogonádicos. Para determinar si la literatura soporta el uso de testosterona en varones hipogonádicos, para obtener un concenso en este punto y entre un un grupo inter4nacional de consulta y para trasmitir esa visión a los médicos tratantes y asegurar un apoyo de las agencias gubernamentales. Comunicación via e mail entre los grupos consultantes para preparar una respuesta a Health Canadá seguido de una revision de la literature apropiada y gías de practica médica internacional junto con La CSSAM. Concluyeron en lo siguiente;
La CSSAN actua como propiciador de hipogonádicos quienes pueden beneficiarse con el tratamiento con testoster Estudios de corto plazo y sesenta años de wexperiencia con testosterona enfocan hacia su eficacia. Estudios a largo plazo son deseables pero puede tomar muchos años antes que los estudios puedan ser confirmatorios. No hay evidencia de que el tratamiento con testosterona eleve el riesgo de cancer de próstata o accidente vascular de hecho el tratamiento con la hormona puede ser cardioprotector. Es importante destacar esta información para ser tomados en cuenta por los governantes y agencies de seguridad a traves de la colaboración de grupos abocados al tratamiento y el diagnóstico de hombres con hipogonadismo.
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All: 1
Review: 1
1: Curr Med Chem. 2006;13(24):2889-900.
Links
Current pharmacological treatment of nonalcoholic fatty liver.
Portincasa P,
Grattagliano I,
Palmieri VO,
Palasciano G.
Clinica Medica "A. Murri", Department of Internal Medicine & Public Medicine (DIMIMP), University Medical School, Bari, Italy. p.portincasa@semeiotica.uniba.it
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a frequent and potentially progressive chronic liver disease that occurs in subjects who do not abuse alcohol. NAFLD is often associated with obesity, metabolic syndrome and insulin resistance and its more aggressive form, nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is a major cause of cryptogenic cirrhosis. NAFLD/NASH are commonly detected because of elevated serum aminotransferase levels, ultrasonographic fatty liver and, at liver histology, steatosis, inflammation, and occasionally fibrosis that may progress to cirrhosis. No established treatment exists for this potentially serious disorder. Current management of NAFLD/NASH is largely conservative and includes diet regimen, aerobic exercise, and interventions towards the associated metabolic abnormalities. The main concern is therefore to decrease liver steatosis and its progression toward steatohepatitis and fibrosis, and the risk of "cryptogenic" cirrhosis. Among the most promising medications, weight reducing drugs, insulin sensitizers and lipid-lowering agents, antioxidants, bile salts, co-factors increasing the mitochondrial transport of fatty acids are being considered. Among them, thiazolidinediones are the most promising drug family that act by activating PPARgamma nuclear receptors and by regulating both microsomal and peroxisomal lipid oxidative pathways. Pharmacological treatment of obesity and probiotics should be considered as potential therapeutic options. In this review, after summarizing the general background on fatty liver, the most current and attractive pharmacological approaches to the problem of NAFLD/NASH are discussed.
PMID: 17073635 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Traducción resumida. Entre los framacos se usan las thiazolidedionas que actuan activando los PPARgamma receptores y regulando la via microsomal la vía oxidativa de los peroxisomas.
All: 1
Review: 1
1: Curr Med Chem. 2006;13(24):2889-900.
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Current pharmacological treatment of nonalcoholic fatty liver.
Portincasa P,
Grattagliano I,
Palmieri VO,
Palasciano G.
Clinica Medica "A. Murri", Department of Internal Medicine & Public Medicine (DIMIMP), University Medical School, Bari, Italy. p.portincasa@semeiotica.uniba.it
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a frequent and potentially progressive chronic liver disease that occurs in subjects who do not abuse alcohol. NAFLD is often associated with obesity, metabolic syndrome and insulin resistance and its more aggressive form, nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is a major cause of cryptogenic cirrhosis. NAFLD/NASH are commonly detected because of elevated serum aminotransferase levels, ultrasonographic fatty liver and, at liver histology, steatosis, inflammation, and occasionally fibrosis that may progress to cirrhosis. No established treatment exists for this potentially serious disorder. Current management of NAFLD/NASH is largely conservative and includes diet regimen, aerobic exercise, and interventions towards the associated metabolic abnormalities. The main concern is therefore to decrease liver steatosis and its progression toward steatohepatitis and fibrosis, and the risk of "cryptogenic" cirrhosis. Among the most promising medications, weight reducing drugs, insulin sensitizers and lipid-lowering agents, antioxidants, bile salts, co-factors increasing the mitochondrial transport of fatty acids are being considered. Among them, thiazolidinediones are the most promising drug family that act by activating PPARgamma nuclear receptors and by regulating both microsomal and peroxisomal lipid oxidative pathways. Pharmacological treatment of obesity and probiotics should be considered as potential therapeutic options. In this review, after summarizing the general background on fatty liver, the most current and attractive pharmacological approaches to the problem of NAFLD/NASH are discussed.
PMID: 17073635 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Traducción resumida. Entre los framacos se usan las thiazolidedionas que actuan activando los PPARgamma receptores y regulando la via microsomal la vía oxidativa de los peroxisomas.
jueves, 17 de mayo de 2007
Leptin in embryos from control and diabetic rats during organogenesis: a modulator of nitric oxide production and lipid homeostasis.
· White V,
· Gonzalez E,
· Pustovrh C,
· Capobianco E,
· Martinez N,
· Do Porto DF,
· Higa R,
· Jawerbaum A.
Laboratory of Reproduction and Metabolism, CEFYBO-CONICET, School of Medicine, University of Buenos Aires, Paraguay 2155 (1121ABG) Buenos Aires, Argentina.
BACKGROUND: Leptin is involved in many metabolic and reproductive events and its levels are altered by the diabetic pathology. In this study, leptin concentrations and leptin effects on both nitric oxide (NO) and lipid concentrations were investigated in embryos from control and diabetic rats. METHODS: Diabetes was induced by neonatal streptozotocin administration (90 mg/kg). Embryos from control and diabetic rats were obtained on days 10.5 and 13.5 of gestation, corresponding to early organogenesis and post-placentation periods respectively. Leptin was analysed by enzyme immunoanalysis and immunohistochemistry. Nitrates and nitrites were assessed as an index of NO production. Lipid concentrations were analysed by thin layer chromatography. RESULTS: Leptin concentrations were decreased in embryos obtained from diabetic rats on days 10.5 and 13.5 of gestation when compared to controls. NO concentrations, elevated in diabetic embryopathy, were diminished in the presence of leptin in the embryos obtained from control and diabetic animals both during early organogenesis and after placentation. Leptin additions reduced phospholipid, cholesterol and cholesteryl ester concentrations in embryos obtained from diabetic rats during early organogenesis, although no leptin effects on lipid concentrations were observed in control embryos at this developmental stage. In embryos obtained on day 13.5 of gestation leptin additions reduced cholesteryl ester concentrations in controls, and diminished cholesteryl ester, triglycerides and phospholipids in embryos from diabetic rats. CONCLUSIONS: We demonstrated that leptin plays a role in the regulation of NO concentrations and lipid homeostasis during embryo organogenesis and that the diabetic environment causes a reduction of leptin concentrations in rat embryos. Copyright (c) 2007 John Wiley & Sons, Ltd.
PMID: 17506117 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION.
Leptina esta involucrada en muchos eventos reproductivos y metabólicos y sus niveles estan alterados por la diabetes.
In este studio las concentraciones de leptina y sus efectos sobre la acumulación de oxido nitroso y la concentracion de lípidos fueron investigadas en embriones de controles y ratas diabéticas por ausencia de insulina. Embriones de ratas control y diabéticas fueron obtenidos en los días 10,5 y y 13,5 de gestacion correspondientes a los períodos de la organogénesis precoz y post placentación respectivamente. RESULTADOS. Las concentraciones de leptina fueron reducidas en embriones de ratas diabéticas en ambos períodos de gestación respecto de ratas normales. Los niveles de Oxido nitroso (NO) elevados en la embriopatía diabética estuvieron disminuidos en presencia de leptina en las ratas normales en ambos periodos de la gestación. La adición de leptina redujo los fosfolípidos cholesterol y esters de cholesterol en los embriones de ratas diabéticas durante la organogenesispero no se manifestaron efectos sobre ellos en embriones de rats control en este período de la gestación. En el período de de implantación leptina redujo las concentraciones de esters de cholesterol en controles y redujo los niveles de triglicéridos fosfolipidos y esteres de colesterol de embriones de ratas diabéticas. CONCLUSION: la leptina juega un rol en la regulacion de las concentraciones de y la homeostasis lipidica durante la organogénesis embrionaria y la ausencia de insulina en un ambiente diabético causa una reducción da las concentraciones de leptina en embriones de ratas.
.
· White V,
· Gonzalez E,
· Pustovrh C,
· Capobianco E,
· Martinez N,
· Do Porto DF,
· Higa R,
· Jawerbaum A.
Laboratory of Reproduction and Metabolism, CEFYBO-CONICET, School of Medicine, University of Buenos Aires, Paraguay 2155 (1121ABG) Buenos Aires, Argentina.
BACKGROUND: Leptin is involved in many metabolic and reproductive events and its levels are altered by the diabetic pathology. In this study, leptin concentrations and leptin effects on both nitric oxide (NO) and lipid concentrations were investigated in embryos from control and diabetic rats. METHODS: Diabetes was induced by neonatal streptozotocin administration (90 mg/kg). Embryos from control and diabetic rats were obtained on days 10.5 and 13.5 of gestation, corresponding to early organogenesis and post-placentation periods respectively. Leptin was analysed by enzyme immunoanalysis and immunohistochemistry. Nitrates and nitrites were assessed as an index of NO production. Lipid concentrations were analysed by thin layer chromatography. RESULTS: Leptin concentrations were decreased in embryos obtained from diabetic rats on days 10.5 and 13.5 of gestation when compared to controls. NO concentrations, elevated in diabetic embryopathy, were diminished in the presence of leptin in the embryos obtained from control and diabetic animals both during early organogenesis and after placentation. Leptin additions reduced phospholipid, cholesterol and cholesteryl ester concentrations in embryos obtained from diabetic rats during early organogenesis, although no leptin effects on lipid concentrations were observed in control embryos at this developmental stage. In embryos obtained on day 13.5 of gestation leptin additions reduced cholesteryl ester concentrations in controls, and diminished cholesteryl ester, triglycerides and phospholipids in embryos from diabetic rats. CONCLUSIONS: We demonstrated that leptin plays a role in the regulation of NO concentrations and lipid homeostasis during embryo organogenesis and that the diabetic environment causes a reduction of leptin concentrations in rat embryos. Copyright (c) 2007 John Wiley & Sons, Ltd.
PMID: 17506117 [PubMed - as supplied by publisher]
TRADUCCION.
Leptina esta involucrada en muchos eventos reproductivos y metabólicos y sus niveles estan alterados por la diabetes.
In este studio las concentraciones de leptina y sus efectos sobre la acumulación de oxido nitroso y la concentracion de lípidos fueron investigadas en embriones de controles y ratas diabéticas por ausencia de insulina. Embriones de ratas control y diabéticas fueron obtenidos en los días 10,5 y y 13,5 de gestacion correspondientes a los períodos de la organogénesis precoz y post placentación respectivamente. RESULTADOS. Las concentraciones de leptina fueron reducidas en embriones de ratas diabéticas en ambos períodos de gestación respecto de ratas normales. Los niveles de Oxido nitroso (NO) elevados en la embriopatía diabética estuvieron disminuidos en presencia de leptina en las ratas normales en ambos periodos de la gestación. La adición de leptina redujo los fosfolípidos cholesterol y esters de cholesterol en los embriones de ratas diabéticas durante la organogenesispero no se manifestaron efectos sobre ellos en embriones de rats control en este período de la gestación. En el período de de implantación leptina redujo las concentraciones de esters de cholesterol en controles y redujo los niveles de triglicéridos fosfolipidos y esteres de colesterol de embriones de ratas diabéticas. CONCLUSION: la leptina juega un rol en la regulacion de las concentraciones de y la homeostasis lipidica durante la organogénesis embrionaria y la ausencia de insulina en un ambiente diabético causa una reducción da las concentraciones de leptina en embriones de ratas.
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1: Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Jan;27(1):70-6. Epub 2006 Nov 9.
Links
Leptin regulates neointima formation after arterial injury through mechanisms independent of blood pressure and the leptin receptor/STAT3 signaling pathways involved in energy balance.
· Bodary PF,
· Shen Y,
· Ohman M,
· Bahrou KL,
· Vargas FB,
· Cudney SS,
· Wickenheiser KJ,
· Myers MG Jr,
· Eitzman DT.
Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical Center, Ann Arbor, USA.
BACKGROUND: Leptin is an adipocyte-derived hormone critical for energy homeostasis and implicated in vascular disease processes. The relevant cellular leptin receptor pools and signaling pathways involved in leptin-related vascular phenotypes in vivo are unclear. METHODS AND RESULTS: Arterial injury was induced in wild-type (wt), leptin-deficient (lep(ob/ob)), and leptin receptor-deficient (lepr(db/db)) mice. Compared with wt mice, lep(ob/ob) and lepr(db/db) mice were protected from the development of neointima. Bone marrow transplantation experiments between wt and lepr(db/db) mice indicated that the vascular protection in lepr(db/db) mice was not attributable to lack of leptin receptor expression on bone marrow-derived elements. To investigate the role of the lepr-mediated signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling pathway in the response to vascular injury, lepr(s/s) mice homozygous for a leptin receptor defective in STAT3 signaling underwent femoral arterial injury. Despite similar obesity and blood pressure levels, the neointimal area in lepr(s/s) mice was significantly increased compared with lepr(db/db) mice. CONCLUSIONS: The molecular mechanism by which the leptin receptor mediates neointima formation and vascular smooth muscle cell proliferation is largely independent of the STAT3-dependent signaling pathways involved in energy balance.
PMID: 17095713 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION:
Leptina es una hormona derivada del tejido adiposo crítica en la homeostasis energética e implicada en proceso de la enfermedad vascular. El pool de receptores celulares y sus señales involucrados en los fenotipos de asociación de leptina y estado vascular in vivo hasta ahora no estan claros. Fue inducido daño arterial en ratas normales , deficientes de leptina ( lep ob/ob) y en ratas con ausencia del receptor para leptina ( lepr(db/db). Comparadas con las normales las ratas Lep (ob/ob y Lepr( db/db fueron protegidas del desarrollo de la neoíintima. El trasplante de médula entre ratas normales y leprdb/db indicó que la protección vascular en estas ratas no es atribuible a la ausencia del receptor de leptina en elementos derivados de la médula.
Para investigar la causa de este resultado fueron investigadas ratas con ausencia del gen de receptor y del gent SAT3. Las ratas sufrieron daño vascular. En conclusión. El mecanismo molecular mediante el cual el receptor de leptina media la formación de noeíntima y proliferación de músculo liso vascular es independiente de las señales dependientes de SAT3, la vía involucrada en el balance energético.
Links
Leptin regulates neointima formation after arterial injury through mechanisms independent of blood pressure and the leptin receptor/STAT3 signaling pathways involved in energy balance.
· Bodary PF,
· Shen Y,
· Ohman M,
· Bahrou KL,
· Vargas FB,
· Cudney SS,
· Wickenheiser KJ,
· Myers MG Jr,
· Eitzman DT.
Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical Center, Ann Arbor, USA.
BACKGROUND: Leptin is an adipocyte-derived hormone critical for energy homeostasis and implicated in vascular disease processes. The relevant cellular leptin receptor pools and signaling pathways involved in leptin-related vascular phenotypes in vivo are unclear. METHODS AND RESULTS: Arterial injury was induced in wild-type (wt), leptin-deficient (lep(ob/ob)), and leptin receptor-deficient (lepr(db/db)) mice. Compared with wt mice, lep(ob/ob) and lepr(db/db) mice were protected from the development of neointima. Bone marrow transplantation experiments between wt and lepr(db/db) mice indicated that the vascular protection in lepr(db/db) mice was not attributable to lack of leptin receptor expression on bone marrow-derived elements. To investigate the role of the lepr-mediated signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling pathway in the response to vascular injury, lepr(s/s) mice homozygous for a leptin receptor defective in STAT3 signaling underwent femoral arterial injury. Despite similar obesity and blood pressure levels, the neointimal area in lepr(s/s) mice was significantly increased compared with lepr(db/db) mice. CONCLUSIONS: The molecular mechanism by which the leptin receptor mediates neointima formation and vascular smooth muscle cell proliferation is largely independent of the STAT3-dependent signaling pathways involved in energy balance.
PMID: 17095713 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION:
Leptina es una hormona derivada del tejido adiposo crítica en la homeostasis energética e implicada en proceso de la enfermedad vascular. El pool de receptores celulares y sus señales involucrados en los fenotipos de asociación de leptina y estado vascular in vivo hasta ahora no estan claros. Fue inducido daño arterial en ratas normales , deficientes de leptina ( lep ob/ob) y en ratas con ausencia del receptor para leptina ( lepr(db/db). Comparadas con las normales las ratas Lep (ob/ob y Lepr( db/db fueron protegidas del desarrollo de la neoíintima. El trasplante de médula entre ratas normales y leprdb/db indicó que la protección vascular en estas ratas no es atribuible a la ausencia del receptor de leptina en elementos derivados de la médula.
Para investigar la causa de este resultado fueron investigadas ratas con ausencia del gen de receptor y del gent SAT3. Las ratas sufrieron daño vascular. En conclusión. El mecanismo molecular mediante el cual el receptor de leptina media la formación de noeíntima y proliferación de músculo liso vascular es independiente de las señales dependientes de SAT3, la vía involucrada en el balance energético.
OBESIDAD
1: Front Biosci. 2007 May 1;12:3531-44.
Links
Elevated leptin: consequence or cause of obesity?
· Scarpace PJ,
· Zhang Y.
Department of Pharmacology and Therapeutics, University of Florida, Gainesville, Florida 32610, USA. scarpace@ufl.edu
Leptin is an adipocyte-derived, satiety-regulating hormone that acts within the hypothalamus and other brain sites. Obese humans and animals are largely resistant to central actions of leptin. Rising leptin levels associated with progressing obesity are generally regarded as simply a consequence rather than a causative factor in the leptin resistance and obesity. Several lines of evidence suggest otherwise. Chronic overexpression of central leptin induces a leptin resistance that mimics many of the characteristics associated with diet-induced or adult-onset obesity including reduced leptin receptors, diminished signaling, and impaired responsiveness to exogenous leptin. Moreover, these animals have increased susceptibility to diet-induced obesity. New data with a leptin antagonist demonstrate that blockade of leptin receptors also exaggerates diet-induced obesity. These findings suggest an important role for elevated leptin in the development of leptin resistance and obesity, especially in today's society with an overabundance of readily available high caloric food. Once leptin resistance takes hold, each subsequent exposure to high-density food faces diminished counter-regulatory responses, leading to exacerbated weight gain.
PMID: 17485319 [PubMed - in process]
TRADUCCION
Leptina is un hormona regulante de la saciedad derivada de los adipocitos que actua en el hipotálamo y otros sitios del cerebro. Los obesos humanos y animales son largamente resistentes a la acción central de la leptina. Elevados niveles de leptina asociados a progresión de la obesidad son considerados como una consecuencia mas que una causa en la obesidad resistente a la leptina . Varias lineas de evidencia lo sugieren. La sobreexpresión crónica de leptina a nivel central induce un estado de resistencia que se parece a las características de la obesidad de comienzo en la adultez inducida por la dieta, incluyendo reducidos receptores para leptina, reducción de las señales y alteración de la respuesta a la leptina exógena. Más aún estos animales tienen elevada susceptibilidad a la dieta inductora de obesidad. Nuevos datos con antagonistas de la leptina demuestran que el bloqueo de los recptores de leptina también exageran la obesidad inducida por la dieta. Estos hallazgos sugieren un importante rol de elevados niveles de leptina en el desarrollo de nla obesidad resistente a la leptina especialmente en la sociedad actual con un a sobreabundancia y ampliamente disponibilidad de hidratos de carbono. Una vez que la la leptino resistencia toma lugar cada subsecuente exposición a ndietas de alta densidad calórica dfisminuye la respuesta contraregulatoria determinando una exacerbación de la gamnancia de peso
1: Front Biosci. 2007 May 1;12:3531-44.
Links
Elevated leptin: consequence or cause of obesity?
· Scarpace PJ,
· Zhang Y.
Department of Pharmacology and Therapeutics, University of Florida, Gainesville, Florida 32610, USA. scarpace@ufl.edu
Leptin is an adipocyte-derived, satiety-regulating hormone that acts within the hypothalamus and other brain sites. Obese humans and animals are largely resistant to central actions of leptin. Rising leptin levels associated with progressing obesity are generally regarded as simply a consequence rather than a causative factor in the leptin resistance and obesity. Several lines of evidence suggest otherwise. Chronic overexpression of central leptin induces a leptin resistance that mimics many of the characteristics associated with diet-induced or adult-onset obesity including reduced leptin receptors, diminished signaling, and impaired responsiveness to exogenous leptin. Moreover, these animals have increased susceptibility to diet-induced obesity. New data with a leptin antagonist demonstrate that blockade of leptin receptors also exaggerates diet-induced obesity. These findings suggest an important role for elevated leptin in the development of leptin resistance and obesity, especially in today's society with an overabundance of readily available high caloric food. Once leptin resistance takes hold, each subsequent exposure to high-density food faces diminished counter-regulatory responses, leading to exacerbated weight gain.
PMID: 17485319 [PubMed - in process]
TRADUCCION
Leptina is un hormona regulante de la saciedad derivada de los adipocitos que actua en el hipotálamo y otros sitios del cerebro. Los obesos humanos y animales son largamente resistentes a la acción central de la leptina. Elevados niveles de leptina asociados a progresión de la obesidad son considerados como una consecuencia mas que una causa en la obesidad resistente a la leptina . Varias lineas de evidencia lo sugieren. La sobreexpresión crónica de leptina a nivel central induce un estado de resistencia que se parece a las características de la obesidad de comienzo en la adultez inducida por la dieta, incluyendo reducidos receptores para leptina, reducción de las señales y alteración de la respuesta a la leptina exógena. Más aún estos animales tienen elevada susceptibilidad a la dieta inductora de obesidad. Nuevos datos con antagonistas de la leptina demuestran que el bloqueo de los recptores de leptina también exageran la obesidad inducida por la dieta. Estos hallazgos sugieren un importante rol de elevados niveles de leptina en el desarrollo de nla obesidad resistente a la leptina especialmente en la sociedad actual con un a sobreabundancia y ampliamente disponibilidad de hidratos de carbono. Una vez que la la leptino resistencia toma lugar cada subsecuente exposición a ndietas de alta densidad calórica dfisminuye la respuesta contraregulatoria determinando una exacerbación de la gamnancia de peso
miércoles, 16 de mayo de 2007
Hormona de crecimiento y antienvejecimiento
Revision de las publicaciones desde Enero 2007
1: J Bone Miner Res. 2007 Jan;22(1):72-82.
Links
Impact of androgens, growth hormone, and IGF-I on bone and muscle in male mice during puberty.
Venken K,
Moverare-Skrtic S,
Kopchick JJ,
Coschigano KT,
Ohlsson C,
Boonen S,
Bouillon R,
Vanderschueren D.
Katholieke Universiteit Leuven, Belgium.
The interaction between androgens and GH/IGF-I was studied in male GHR gene disrupted or GHRKO and WT mice during puberty. Androgens stimulate trabecular and cortical bone modeling and increase muscle mass even in the absence of a functional GHR. GHR activation seems to be the main determinant of radial bone expansion, although GH and androgens are both necessary for optimal stimulation of periosteal growth during puberty. INTRODUCTION: Growth hormone (GH) is considered to be a major regulator of postnatal skeletal growth, whereas androgens are considered to be a key regulator of male periosteal bone expansion. Moreover, both androgens and GH are essential for the increase in muscle mass during male puberty. Deficiency or resistance to either GH or androgens impairs bone modeling and decreases muscle mass. The aim of the study was to investigate androgen action on bone and muscle during puberty in the presence and absence of a functional GH/insulin-like growth factor (IGF)-I axis. MATERIALS AND METHODS: Dihydrotestosterone (DHT) or testosterone (T) were administered to orchidectomized (ORX) male GH receptor gene knockout (GHRKO) and corresponding wildtype (WT) mice during late puberty (6-10 weeks of age). Trabecular and cortical bone modeling, cortical strength, body composition, IGF-I in serum, and its expression in liver, muscle, and bone were studied by histomorphometry, pQCT, DXA, radioimmunoassay and RT-PCR, respectively. RESULTS: GH receptor (GHR) inactivation and low serum IGF-I did not affect trabecular bone modeling, because trabecular BMD, bone volume, number, width, and bone turnover were similar in GHRKO and WT mice. The normal trabecular phenotype in GHRKO mice was paralleled by a normal expression of skeletal IGF-I mRNA. ORX decreased trabecular bone volume significantly and to a similar extent in GHRKO and WT mice, whereas DHT and T administration fully prevented trabecular bone loss. Moreover, DHT and T stimulated periosteal bone formation, not only in WT (+100% and +100%, respectively, versus ORX + vehicle [V]; p < 0.05), but also in GHRKO mice (+58% and +89%, respectively, versus ORX + V; p < 0.05), initially characterized by very low periosteal growth. This stimulatory action on periosteal bone resulted in an increase in cortical thickness and occurred without any treatment effect on serum IGF-I or skeletal IGF-I expression. GHRKO mice also had reduced lean body mass and quadriceps muscle weight, along with significantly decreased IGF-I mRNA expression in quadriceps muscle. DHT and T equally stimulated muscle mass in GHRKO and WT mice, without any effect on muscle IGF-I expression. CONCLUSIONS: Androgens stimulate trabecular and cortical bone modeling and increase muscle weight independently from either systemic or local IGF-I production. GHR activation seems to be the main determinant of radial bone expansion, although GHR signaling and androgens are both necessary for optimal stimulation of periosteal growth during puberty.
PMID: 17014385 [PubMed - in process]
Introduccion : La GH es considerada ser un regulador mayor del crecimiento de la masa esquelética. Adicionalmente tanto andrógenos como GH son esenciales para el crecimiento de la masa muscular en el varon puber. Tanto la deficiencia de andrógenos como la resistencia a GH altera el modelamiento oseo y el crecimiento de la masa muscular.
El objetivo del trabajo fue investigar la acción de los andrógenos en el hueso y el músculo durante la pubertad en presencia o ausencia de un eje GH/ IGF-1 funcionante.
Dihidrotestosterona o testosterona fue administradas a ratas de sexo masculino orquidectomizadas con ausencia del gen para el receptor de GH y sin alteración del gen durante la pubertad tardía. Fueron estudiados el modelamiento oseo cortical y trabecular, la fuerza cortical, la composicion corporal, IGF-1 en suero y su expresión en hígado, músculo y hueso. Los resultados fueron que la inactivacion de gen del receptor para GH i bajos niveles de IGF-1 no afectan el modelamiento oseo trabecular. Este normal modelamiento trabecular en estas ratas carentes del gen del receptor de GH estuvo asociado a una normal expresión del RNA mensagero de IGF-1. La orquidectomia reduce significativamente el volumen oseo trabecular tanto en ratas carentes del gen como en las normales mientras que la administración de DHT y de T totalmente previene la pérdida del hueso trabecular. Mas aun ambos andrógenos inducen la formación de hueso perióstico en ambos grupos de ratas. Esta acción estimulatoria resulto en un engrosamiento del la cortical y ocurre sin ningún efecto del tratamiento en los niveles sèricos y oseos de IGF-1.
Las ratas carentes del gen para el receptor de GH tienen reducida tambien la masa magra y el peso del musculo cuadricep. Los andrógenos igualmente estimulan el crecimiento muscular el ambos tipos de ratas sin ningun efecto en la expresion de la IFG-1 muscular. en conclusión los andrógenos estimulas el modelamiento trabecular y cortical y aumentan el peso muscular independiente de la producción sistemica y local de IGF-1. La ativación del receptor de GH parece ser el principal determinante de la expansión radial del hueso aunque la expresion del receptor de GH y de androrgenos son necesarios para una óptima etimulación del crecimiento perióstico en la pubertad.
Revision de las publicaciones desde Enero 2007
1: J Bone Miner Res. 2007 Jan;22(1):72-82.
Links
Impact of androgens, growth hormone, and IGF-I on bone and muscle in male mice during puberty.
Venken K,
Moverare-Skrtic S,
Kopchick JJ,
Coschigano KT,
Ohlsson C,
Boonen S,
Bouillon R,
Vanderschueren D.
Katholieke Universiteit Leuven, Belgium.
The interaction between androgens and GH/IGF-I was studied in male GHR gene disrupted or GHRKO and WT mice during puberty. Androgens stimulate trabecular and cortical bone modeling and increase muscle mass even in the absence of a functional GHR. GHR activation seems to be the main determinant of radial bone expansion, although GH and androgens are both necessary for optimal stimulation of periosteal growth during puberty. INTRODUCTION: Growth hormone (GH) is considered to be a major regulator of postnatal skeletal growth, whereas androgens are considered to be a key regulator of male periosteal bone expansion. Moreover, both androgens and GH are essential for the increase in muscle mass during male puberty. Deficiency or resistance to either GH or androgens impairs bone modeling and decreases muscle mass. The aim of the study was to investigate androgen action on bone and muscle during puberty in the presence and absence of a functional GH/insulin-like growth factor (IGF)-I axis. MATERIALS AND METHODS: Dihydrotestosterone (DHT) or testosterone (T) were administered to orchidectomized (ORX) male GH receptor gene knockout (GHRKO) and corresponding wildtype (WT) mice during late puberty (6-10 weeks of age). Trabecular and cortical bone modeling, cortical strength, body composition, IGF-I in serum, and its expression in liver, muscle, and bone were studied by histomorphometry, pQCT, DXA, radioimmunoassay and RT-PCR, respectively. RESULTS: GH receptor (GHR) inactivation and low serum IGF-I did not affect trabecular bone modeling, because trabecular BMD, bone volume, number, width, and bone turnover were similar in GHRKO and WT mice. The normal trabecular phenotype in GHRKO mice was paralleled by a normal expression of skeletal IGF-I mRNA. ORX decreased trabecular bone volume significantly and to a similar extent in GHRKO and WT mice, whereas DHT and T administration fully prevented trabecular bone loss. Moreover, DHT and T stimulated periosteal bone formation, not only in WT (+100% and +100%, respectively, versus ORX + vehicle [V]; p < 0.05), but also in GHRKO mice (+58% and +89%, respectively, versus ORX + V; p < 0.05), initially characterized by very low periosteal growth. This stimulatory action on periosteal bone resulted in an increase in cortical thickness and occurred without any treatment effect on serum IGF-I or skeletal IGF-I expression. GHRKO mice also had reduced lean body mass and quadriceps muscle weight, along with significantly decreased IGF-I mRNA expression in quadriceps muscle. DHT and T equally stimulated muscle mass in GHRKO and WT mice, without any effect on muscle IGF-I expression. CONCLUSIONS: Androgens stimulate trabecular and cortical bone modeling and increase muscle weight independently from either systemic or local IGF-I production. GHR activation seems to be the main determinant of radial bone expansion, although GHR signaling and androgens are both necessary for optimal stimulation of periosteal growth during puberty.
PMID: 17014385 [PubMed - in process]
Introduccion : La GH es considerada ser un regulador mayor del crecimiento de la masa esquelética. Adicionalmente tanto andrógenos como GH son esenciales para el crecimiento de la masa muscular en el varon puber. Tanto la deficiencia de andrógenos como la resistencia a GH altera el modelamiento oseo y el crecimiento de la masa muscular.
El objetivo del trabajo fue investigar la acción de los andrógenos en el hueso y el músculo durante la pubertad en presencia o ausencia de un eje GH/ IGF-1 funcionante.
Dihidrotestosterona o testosterona fue administradas a ratas de sexo masculino orquidectomizadas con ausencia del gen para el receptor de GH y sin alteración del gen durante la pubertad tardía. Fueron estudiados el modelamiento oseo cortical y trabecular, la fuerza cortical, la composicion corporal, IGF-1 en suero y su expresión en hígado, músculo y hueso. Los resultados fueron que la inactivacion de gen del receptor para GH i bajos niveles de IGF-1 no afectan el modelamiento oseo trabecular. Este normal modelamiento trabecular en estas ratas carentes del gen del receptor de GH estuvo asociado a una normal expresión del RNA mensagero de IGF-1. La orquidectomia reduce significativamente el volumen oseo trabecular tanto en ratas carentes del gen como en las normales mientras que la administración de DHT y de T totalmente previene la pérdida del hueso trabecular. Mas aun ambos andrógenos inducen la formación de hueso perióstico en ambos grupos de ratas. Esta acción estimulatoria resulto en un engrosamiento del la cortical y ocurre sin ningún efecto del tratamiento en los niveles sèricos y oseos de IGF-1.
Las ratas carentes del gen para el receptor de GH tienen reducida tambien la masa magra y el peso del musculo cuadricep. Los andrógenos igualmente estimulan el crecimiento muscular el ambos tipos de ratas sin ningun efecto en la expresion de la IFG-1 muscular. en conclusión los andrógenos estimulas el modelamiento trabecular y cortical y aumentan el peso muscular independiente de la producción sistemica y local de IGF-1. La ativación del receptor de GH parece ser el principal determinante de la expansión radial del hueso aunque la expresion del receptor de GH y de androrgenos son necesarios para una óptima etimulación del crecimiento perióstico en la pubertad.
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