1: Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Jan;27(1):70-6. Epub 2006 Nov 9.
Links
Leptin regulates neointima formation after arterial injury through mechanisms independent of blood pressure and the leptin receptor/STAT3 signaling pathways involved in energy balance.
· Bodary PF,
· Shen Y,
· Ohman M,
· Bahrou KL,
· Vargas FB,
· Cudney SS,
· Wickenheiser KJ,
· Myers MG Jr,
· Eitzman DT.
Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical Center, Ann Arbor, USA.
BACKGROUND: Leptin is an adipocyte-derived hormone critical for energy homeostasis and implicated in vascular disease processes. The relevant cellular leptin receptor pools and signaling pathways involved in leptin-related vascular phenotypes in vivo are unclear. METHODS AND RESULTS: Arterial injury was induced in wild-type (wt), leptin-deficient (lep(ob/ob)), and leptin receptor-deficient (lepr(db/db)) mice. Compared with wt mice, lep(ob/ob) and lepr(db/db) mice were protected from the development of neointima. Bone marrow transplantation experiments between wt and lepr(db/db) mice indicated that the vascular protection in lepr(db/db) mice was not attributable to lack of leptin receptor expression on bone marrow-derived elements. To investigate the role of the lepr-mediated signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling pathway in the response to vascular injury, lepr(s/s) mice homozygous for a leptin receptor defective in STAT3 signaling underwent femoral arterial injury. Despite similar obesity and blood pressure levels, the neointimal area in lepr(s/s) mice was significantly increased compared with lepr(db/db) mice. CONCLUSIONS: The molecular mechanism by which the leptin receptor mediates neointima formation and vascular smooth muscle cell proliferation is largely independent of the STAT3-dependent signaling pathways involved in energy balance.
PMID: 17095713 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUCCION:

Leptina es una hormona derivada del tejido adiposo crítica en la homeostasis energética e implicada en proceso de la enfermedad vascular. El pool de receptores celulares y sus señales involucrados en los fenotipos de asociación de leptina y estado vascular in vivo hasta ahora no estan claros. Fue inducido daño arterial en ratas normales , deficientes de leptina ( lep ob/ob) y en ratas con ausencia del receptor para leptina ( lepr(db/db). Comparadas con las normales las ratas Lep (ob/ob y Lepr( db/db fueron protegidas del desarrollo de la neoíintima. El trasplante de médula entre ratas normales y leprdb/db indicó que la protección vascular en estas ratas no es atribuible a la ausencia del receptor de leptina en elementos derivados de la médula.
Para investigar la causa de este resultado fueron investigadas ratas con ausencia del gen de receptor y del gent SAT3. Las ratas sufrieron daño vascular. En conclusión. El mecanismo molecular mediante el cual el receptor de leptina media la formación de noeíntima y proliferación de músculo liso vascular es independiente de las señales dependientes de SAT3, la vía involucrada en el balance energético.